Какво е кетоза; Алберто Хдез

Диетолог-диетолог (AND-00980); Докторант по биология и селскостопански хранителни науки, Университет в Кордоба

С необичайна честота през последните месеци пациентите за първи път ме питаха за две теми: периодично гладуване и кетогенна диета. Без намек за съмнение можем да потвърдим, че и двете понятия са истинска „мода“. Казвам това поради промяната в профила на пациента, който проявява интерес към тази тема. От резерват, запазен за спортисти и високоинформирани субекти, до пробуждане на цялото любопитство на хора с малко тренировки по хранене или физиология. Има пациенти, които ме питат дали мога да ги насоча към кетогенна диета и периодично гладуване от самото начало, без да знам дали плодовете са въглехидрати, протеини или мазнини или приемът на 5-6 хранения на ден е напълно усвоен.

Но модата не означава „нова“. Кетогенната диета датира от 1921 г. (100 години!) И е призната за Ръсел М. Уайлдър. Д-р Ръсел е роден през 1885 г. в САЩ. Известен с обширни изследвания върху метаболитни и хранителни заболявания, включително кетогенната диета. Той се отнася до терапевтична интервенция, чиято цел е да генерира ситуация на кетоза (образуване на кетонни тела), подобна на тази на гладно. Оттогава е написано много и са създадени различни стратегии около първоначалната концепция.

Както всяка мода, и кетогенната диета променя нещо, доколкото е възможно. Но реалността е, че тя не дава много пространство за маневриране, ако наистина искате да бъдете такава, каквато е.

Мисля, че може да е интересно да имаме някакъв контекст относно това какво означава да си в кетоза и да следваш кетогенна диета, преди да я обмислиш.

Съдържание

Какво е кетоза?

Кетозата е физиологичен механизъм. Тя трябва да се разграничава от патологичната кетоацидоза, която наблюдаваме при диабет тип 1. За да разберем напълно какво е кетоза, трябва да се върнем малко назад и да знаем какво представляват кетонните тела.

Кетонни тела

(Това съдържание е донякъде техническо и може да не разбирате някои понятия. По-късно ще стигнем до по-обща част)

Кетонните тела (CC) се произвеждат в черния дроб, главно от окисляването на мастните киселини (FA) и преминават към периферните тъкани, за да се използват като източник на енергия. Двете основни CC са:

3-хидроксибутират (3HB)
Ацетоацетат (AcAc)

AcAc е основното кетонно тяло. Той се произвежда и използва по време на междинен метаболизъм и от него се получават други CC. Ацетонът се получава чрез декарбоксилиране (химична реакция, при която карбоксилната група се отстранява от съединение под формата на CO2. В случай на β-кетокиселини този механизъм е относително прост, благодарение на образуването на циклично състояние на преход) AcAc спонтанен и има значение от клинична гледна точка: той е отговорен за сладката плодова миризма на детска кетоацидоза. 3HB е относително стабилен биохимично и се транспортира до тъканите, където се превръща в AcAc.

След няколко дни на гладно или драстично намаляване на въглехидратите (CHO) (по-малко от 50 грама на ден), запасите от глюкоза стават недостатъчни за производството на оксалоацетат (той е важен междинен метаболит в множество метаболитни пътища, като цикъла на кребс, цикъл на урея, синтез на аминокиселини, глюконеогенеза ...) за нормалното окисляване на мазнините в цикъла на Кребс и за доставяне на глюкоза в централната нервна система.

Оксалоацетатът е нестабилен при телесна температура, така че е необходимо да се достави получен от глюкоза оксалоацетат в цикъла на трикарбоксилната киселина чрез АТР-зависимо карбоксилиране на пировиновата киселина от пируват карбоксилаза (1) (пируват карбоксилаза: в черния дроб и бъбреците пируват карбоксилазата осигурява оксалоацетат за глюконеогенеза. В адипоцитите пируват карбоксилазата участва в синтеза на мастни киселини de novo и глицерогенезата, което предполага, че участва в метаболитния превключвател, който контролира появата на гориво към липогенезата)

Друг важен въпрос е, че централната нервна система не може да използва мастни киселини като енергиен източник (не може да премине кръвно-мозъчната бариера), така че глюкозата е основният енергиен източник за мозъка. След няколко дни на гладно или много ограничаваща диета в СНО, както вече казахме, централната нервна система трябва да продължи да получава някакъв алтернативен източник на енергия и това ще дойде от свръхпроизводството на ацетил-КоА, което води до производството на т.н. -наричани кетонни тела: AcAc, β-хидроксимаслена киселина (BHB) и ацетон. Този процес се нарича кетогенеза и се проявява главно в митохондриалната матрица на черния дроб (2) (важно е да се отбележи, че черният дроб произвежда кетонни тела, но не може да ги използва поради липсата на ензима 3-кетоацил КоА трансфераза, необходим за преобразуване ацетоацетат в ацетоацетил-КоА).

Въпреки че основният CC, произвеждан в черния дроб, е AcAc, първичният циркулиращ кетон в β-хидроксибутират. При нормални условия производството на свободна ацетооцетна киселина е почти незначително. В среда на свръхпроизводство ацетооцетната киселина се натрупва над нормалните нива и някои се превръщат в другите две CC. Наличието на кетонни тела в кръвта и елиминирането им в урината причинява кетонемия и кетонурия. Като любопитство, ацетонът се елиминира главно чрез дихателните пътища в белите дробове, оттук и характерният плодов дъх на хората в това състояние. Наличието на този дъх може да се счита за състояние на кетоза от клинична гледна точка.

При нормални условия концентрацията на CC е много ниска (Глюкоза в кръвта при кетоза

Нашият организъм, машина от милиони години еволюция, има планове b, c и d. Трябва да се подчертае, че кръвната захар, въпреки че не поглъща СНО, ще остане в рамките на физиологичните нива (3).

Глюкозата се поглъща екзогенно (въглехидрати) или се образува от 2 източника:

Глюкогенни аминокиселини (4).
Глицерол, освободен от лизис на триглицериди (5).

Значението на втория източник нараства експоненциално по време на състоянието на кетоза.

В първите дни на кетогенна диета основният източник на глюкоза е глюконеогенезата (анаболен метаболитен път, който позволява биосинтеза на глюкоза от неглюцидни прекурсори. Включва използването на различни аминокиселини, лактат, пируват, глицерол и всеки от междинните съединения на цикъла на трикарбоксилната киселина като източници на въглерод за метаболитния път Всички аминокиселини, с изключение на левцин и лизин, могат да доставят въглерод за синтеза на глюкоза) на аминокиселини. С течение на дните този принос на аминокиселини намалява, докато количеството глюкоза, получена от глицерол, се увеличава. Глицеролът, освободен от хидролизата на триглицеридите, може да произведе 60% глюкоза в черния дроб след няколко дни кетогенна диета.