Iquest; Какво знаем за треската

Нанси Гуинарт Заяс (1) и Хорхе Л. Лопес Лейва (2)

Телесна температура

Човекът при нормални условия има практически постоянна телесна температура, независимо от термичните промени в околната среда.

Фактът, че телесната температура показва малки вариации при човека, се дължи на факта, че той има регулаторни механизми, които му позволяват тази топлинна независимост. По принцип тези механизми са групирани в 3: производство на топлина, загуба на топлина и контрол на температурата.

Производство на топлина

По принцип производството на топлина е свързано с клетъчния метаболизъм, който генерира 1600 калории, чрез ензимно действие и стимулиране на хормоните на щитовидната жлеза. Основните източници се намират в храносмилателната система, черния дроб и мускулите. Веднъж генерирана, топлината се разпределя в тялото чрез кръвообращението.

Загуба на топлина

Загубата на топлина от тялото се извършва главно върху телесната повърхност, тъй като загубите поради нагряване на хранителни вещества и дишането, които са минимални, могат да бъдат пренебрегнати.

Количеството загубена топлина е свързано с промените във васкуларизацията на телесната повърхност, произвеждащи периферна вазодилатация, когато телесната температура се повишава, като по този начин улеснява загубата чрез преобразуване и изпаряване. Изпарението е свързано с атмосферната влажност, намаляваща, когато се увеличава.

Механизми за контрол

Контролът на телесната температура се подчинява на интегриран механизъм, управляван от специализирани центрове, разположени в предния хипоталамус. Тези центрове реагират на физични и химични стимули и предизвикват повишено производство или загуба на топлина чрез механизъм за отрицателна обратна връзка, в който участват рецептори, улавящи температурните вариации, неврогенен ефектор, който действа върху циркулацията, изпотяването и метаболизма и централните структури, интегриращи аферентни и еферентни механизми, които действат като термостати.

Термостатът на хипоталамуса е настроен на температура от 37 ± 0,2 o C и модифицира своята невронална активност, когато получава различни стимули, които могат да идват от кожата. Ендокринната система активно се намесва в системите за регулиране на телесната температура, тъй като термичните промени, които се случват при жените по време на овулаторния цикъл, изглежда демонстрират.

Телесна температура

Въпреки че телесната температура представлява индивидуални вариации и промени във връзка с различните физиологични ситуации, може да се счита, че в покой нормалната температура е до 37 o C в подмишницата, 37,2 o C в устата и до 37,7 o С в ректума.

При определяне на телесната температура трябва да се гарантира, че термометърът е в добро състояние, че е правилно позициониран и ситуации, които могат да причинят топлинни вариации, като наличие на изпотяване и шок, които причиняват периферна вазоконстрикция в аксиларното хранене, вземането на студени напитки, които понижават устната температура и нюханието и дъвченето, които я повишават.

Нормалната температура е подложена на циркаден биологичен ритъм, който достига максималната си стойност, до 37,2 ° C между 18:00 и 20:00, и след това намалява, докато достигне минималната си стойност между 14:00 и 16:00: 00 часа.

Повишаването на температурата се случва по време на поглъщане на големи ястия и след тренировка. Също така варира от 0,3 до 0,4 o C при жените от овулация до менструация. Тревожността и бременността по време на ранните фази могат да причинят леко повишаване на температурата.

Възможни механизми на повишена телесна температура

Поради повишаване на нивото, до което е регулиран хипоталамусният термостат, в този случай говорим за треска.
Поради увеличеното производство или намалените топлинни загуби, когато хипоталамусният център не е в състояние да контролира повишаването на температурата, в този случай говорим за хипертермия. Има 3 различни патофизиологични типа хипертермия: поради промяна на централната нервна система, поради повишено производство на топлина и намалени топлинни загуби.

Висока температура

Различни стимули предизвикват треска и те могат да имат различен произход, като по този начин те могат да бъдат предизвикани от бактерии и техните ендотоксини, вируси, дрожди, имунни и хормонални реакции и т.н. Всички тези тригери представляват това, което е известно като екзогенни пирогени и се смята, че действат чрез ендогенен пироген. Този ендогенен пироген е идентичен с интерлевкин 1 (IL-1). Той има молекулно тегло 15 000 и се освобождава във фагоцитната мононуклеарна система, където се синтезира след стимулиране на екзогенен пироген, който освобождава репресиран ген, съдържащ се в клетката (фигура).

ФИГУРА. Механизъм на производство на треска.

IL действа чрез индуциране на синтеза на простагландини Е (PgE) от арахидонова киселина от клетъчните мембрани. Тези простагландини, особено PgE1, изглежда действат, като индуцират синтез на цАМФ.

Когато IL-1 влезе в контакт с неврони в преоптичната област на хипоталамуса, той действа върху термостата, повишавайки нивото му.

В този момент се задейства контролният механизъм, който увеличава производството на мускулна топлина поради треперене и намалява топлинните загуби поради кожна вазоконстрикция. Температурата се увеличава, докато циркулиращата кръв достигне новото ниво, което след това се поддържа чрез баланс между производството и загубата на ниво, по-високо от изходното ниво.

Видове треска

Понастоящем различните видове треска, базирани на морфологията на фебрилната крива, са загубили своята валидност и практически нямат диагностична полза, с изключение на рецидивираща треска при плазмодиеви инфекции и циклична неутропения.

Класически се разглеждат 4 типа: периодични, ремитиращи, трайни и повтарящи се.

Клинични прояви на треска

Клиничните прояви на треска са силно променливи. Има пациенти с висока чувствителност, които имат клинични прояви към малки температурни повишения и други, които едва възприемат температури до 39 o C. Причината за треската е важна, поради което треската с инфекциозен произход обикновено се проявява със симптоми, докато паранеопластична понякога понася се много добре и почти не причинява симптоми.

По време на треска основният метаболизъм се увеличава с 12% за всеки градус по Целзий на температурата. Това води до бързо изразходване на въглехидратните резерви и тъй като мазнините се използват неправилно като енергийни източници от тези пациенти, мускулните аминокиселини се мобилизират поради PgE-индуцирана протеолиза.