Хомоцистеин при деца и юноши

Rev Méd Чили 2003; 131: 997-1002

Хомоцистеин при деца
и тийнейджъри.
Връзка със семейната история
сърдечно-съдови заболявания

Víctor Casanueva E, Ximena Cid C a, Matilde Cancino M,
Laura Borzone T b, Luis Cid S c .

Серумни нива на хомоцистеин в
деца със и без семейство
анамнеза за сърдечно-съдови заболявания

Заден план: Хиперхомоцистеинемията е независим сърдечно-съдов рисков фактор, който зависи от храненето с фолиева киселина и витамин В12. Цел: За измерване на серумни нива на хомоцистеин, фолиева киселина и витамин В12 при здрави деца със и без фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания. Предмети и методи: Изследвани са 40 деца на възраст от 6 до 15 години с фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания и 40 деца и възраст, които съвпадат по възраст без такава история. Серумен хомоцистеин, фолиева киселина и витамин В12 са измерени в кръвна проба на гладно. Хомоцистеинът се измерва чрез флуоресцентен поляризационен имуноанализ (FPIA), витамин В12 чрез ензимен анализ на микрочастици, покрит с вътрешен фактор и фолиева киселина чрез йонно улавяне, като се използват търговски комплекти. Резултати: Деца с фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания са имали по-високи нива на хомоцистеин в сравнение с техните аналози без фамилна анамнеза (съответно 7,9 ± 3 и 5,8 ± 2 µmol/l, p a Bioquímico
b Медицински технолог
c Докторска статистика

Сърдечно-съдовите рискови фактори започват в ранна възраст и нивата на холестерола при възрастни могат да се предвидят от стойностите, наблюдавани в детството .

Класически фактори като дислипидемия и артериална хипертония обясняват само две трети от случаите на миокарден инфаркт 2. The Национална програма за образование по холестерол препоръчва използването на анамнеза за ранни семейни сърдечно-съдови заболявания за скрининг на хиперхолестеролемия в детска и юношеска възраст 3. Обаче не само дислипидемията, която според някои автори би била неспецифична и нечувствителна, влияе върху развитието на атеросклеротични съдови увреждания, които се проявяват клинично при възрастни.

Поради тази причина се изследват нови фактори като повишеното серумно ниво на хомоцистеин, считано за независим рисков фактор за липидния метаболизъм. .

Хомоцистеинът е сулфурирана аминокиселина, междинно съединение в метаболизма на метионин, който е важен донор на метил за метаболитните процеси, включително образуването на ДНК. Метионинът се осигурява от диетата и действа в координация с пиридоксал фосфат, за да елиминира остатъчните окислители, които са в състояние да увредят съдовия ендотел 5. Нарушеният метаболизъм на метионин може да доведе до хиперхомоцистеинемия. Епидемиологичните проучвания 6 и метаанализ 7 го свързват със сърдечно-съдови събития при възрастни като инфаркт на миокарда, инсулт и периферни артериални заболявания.

В неговия генезис има генетични фактори, открити при проучвания на деца с роднини от мъжки пол, които са представили преждевременна смърт от сърдечно-съдови причини 8. Има и хранителни фактори, като намален прием на фолати или витамин В12. По време на гладно серумният хомоцистеин се реметилира до метионин, като фолатите и витамин В12 са като коензими; от друга страна, в постпрандиалния етап хомоцистеинът следва елиминационния път от транссулфуризация до цистеин, който зависи изключително от витамин В6 5 .

Като се има предвид, че проучванията на нивата на хомоцистеин при деца са оскъдни, че в нашата среда стойностите са публикувани само при нормалната възрастна популация 9 и продължавайки с линията изследвания на сърдечно-съдови рискови фактори в педиатрията, 10 ние изследваме разпределението на концентрацията на серумен хомоцистеин при деца и юноши със и без фамилна анамнеза за ранни сърдечно-съдови заболявания, като също ги свързва с нивата на фолиева киселина и витамин В12.

Пациенти и методи

Субекти. Това проучване на напречното сечение е проведено между май 1999 г. и юни 2000 г. при 80 деца и юноши от двата пола, между 6 и 15-годишна възраст, които са били разделени на две групи, според ранната им сърдечно-съдова болест в семейната им история; 1) с анамнеза (n = 40) деца на баща, майка или баба и дядо, които са претърпели сърдечен удар или ранен мозъчно-съдов инцидент (на възраст 55 години, документирани чрез клиничен запис, който клинично записва и чрез съответни тестове наличието на споменатия патология), първоначално открита чрез проучване в училище 765 в Куранилахуе и произволно избрана от група от 57 от тях; 2) няма предшественици (n = 40), считани за контроли, получени на случаен принцип от популация от 432 деца от същото училище и съпоставени по пол и възраст.

Изследването е одобрено от Комитета по етика на Медицинския факултет на Университета в Консепсион и от регионалните министерски секретари на здравеопазването и образованието.

Оценка: Децата са подложени на медицинска оценка с пълен физически преглед: тегло, ръст, индекс на телесна маса (ИТМ), кръвно налягане.

Лаборатория: От всички тях, след подписване на информираното съгласие на родителите и гладуване в продължение на 12 часа, беше извлечена 10 ml проба от венозна кръв, без антикоагулант. Кръвта, етикетирана в лабораторията на болница Curanilahue, беше прехвърлена в депозит с лед и изпратена до болничната лаборатория Guillermo Grant Benavente, в Консепсион, където бяха направени определенията, за период от не повече от 2 часа от нейното извличане. Пробата се центрофугира при ниска скорост в продължение на 15 минути, серумът се разделя на аликвоти и хомоцистеин, витамин В12, фолиева киселина, общ холестерол (TC), HDL-холестерол (HDL-C), LDL-холестерол (LDL-C) определено.), триглицериди (TG), креатинин, гликемия, общ протеин, албумин, глобулин, съотношение албумин/глобулин и трансаминази.

Хомоцистеинът се измерва чрез флуоресцентен поляризационен имуноанализ (FPIA), при който свързаният хомоцистеин (окислена форма) се редуцира до свободен хомоцистеин и това се превръща ензимно в S-аденозил-L-хомоцистеин (SAH). Хомоцистеинът и неговите свързани с протеини и смесени дисулфидни форми, присъстващи в пробата, се редуцират до образуване на свободен хомоцистеин, използвайки дитиотреитол (DTT). SAH и флуоресцентно маркираният индикатор се конкурират за местата на свързване на моноклоналните молекули на антитела. Интензитетът на флуоресцентната поляризирана светлина се измерва с оптичната система FPIA. Използваното оборудване беше IMX на Abbot. Съотношението на този метод със системата HPLC, съгласно спецификациите на Abbot, е 0,989.

Витамин В12 се определя чрез ензимен анализ на микрочастици, покрити с вътрешен фактор, при които се образува конюгатът В12: алкална фосфатаза, който от своя страна образува конюгиран комплекс - вътрешен фактор - микрочастица, която се открива от фосфатния субстрат на 4-метил-умбелиферон, скоростта на производство на флуоресцентния продукт, измерена от оптичното устройство MEIA.