Хипотиреоидизъм - Нарушения на ендокринола; gicos и metab; licos - Ръчна MSD версия; n за

(Myxedema)

, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA

ендокринола

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (1)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Хипотиреоидизмът се развива на всяка възраст, но е по-често при възрастни хора, където се проявява по фини начини и може да бъде трудно разпознаваем. Хипотиреоидизмът може да бъде

Основна: причинена от нарушение на щитовидната жлеза

Вторичен: причинен от нарушение в хипоталамуса или хипофизата

Първичен хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се появява в резултат на заболяване на щитовидната жлеза и се характеризира с повишен тироид-стимулиращ хормон (TSH). Най-честата причина е автоимунна. Като цяло той е вторичен за тиреоидита на Хашимото и обикновено се свързва с твърда гуша или, в по-напреднал период на заболяването, с фиброзна щитовидна жлеза, която е по-малка от нормалната и с малка или никаква функция. Втората най-честа причина е посттерапевтичният хипотиреоидизъм, особено след терапия с радиоактивен йод или операция за хипертиреоидизъм или гуша. Хипотиреоидизмът, причинен от прекомерно лечение с пропилтиоурацил, метимазол и йод, отшумява след спиране на лечението.

Повечето пациенти с гуша поради състояния, различни от тези на Хашимото, имат нормална функция на щитовидната жлеза или хипертиреоидизъм, но ендемичната гуша може да бъде свързана с хипотиреоидизъм, вторичен за йодния дефицит. Дефицитът на йод намалява генезиса на тиреоидния хормон. В отговор се секретира TSH, който стимулира растежа на щитовидната жлеза и жадно абсорбира йод, което води до развитие на гуша. Ако йодният дефицит е тежък, пациентът има хипотиреоидизъм, въпреки че това събитие е рядко в Съединените щати след прилагането на разпоредбите, които изискват йодиране на солта.

Дефицитът на йод може да причини вроден хипотиреоидизъм. В тежко дефицитни с йод региони по света вроденият хипотиреоидизъм (по-рано ендемичен кретинизъм) е основна причина за интелектуални затруднения.

Редки унаследени ензимни дефекти могат да повлияят на синтеза на тиреоиден хормон и да причинят хипотиреоидизъм с гуша.

Пациентите, които използват литий, могат да развият хипотиреоидизъм с гуша, може би защото литийът ще инхибира секрецията на тиреоидни хормони. Хипотиреоидизъм може да се появи и при пациенти, приемащи амиодарон или други йодсъдържащи лекарства, приемащи интерферон-алфа, инхибитори на контролни точки или някои инхибитори на тирозин киназа за рак. Пациентите, подложени на лъчетерапия за рак на ларинкса или лимфом на Ходжкин, също могат да развият хипотиреоидизъм. Честотата на перманентен хипотиреоидизъм след лъчева терапия е висока, така че функцията на щитовидната жлеза трябва да се измерва (чрез измерване на серумната концентрация на TSH) на всеки 6 до 12 месеца.

Вторичен хипотиреоидизъм

Вторичният хипотиреоидизъм се развива, когато хипоталамусът произвежда недостатъчно количество тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH) или когато хипофизата произвежда недостатъчно TSH. Лошата секреция на TSH, вторична за лошата секреция на TRH, понякога се нарича третичен хипотиреоидизъм.

Субклиничен хипотиреоидизъм

Субклиничният хипотиреоидизъм е повишена серумна концентрация на TSH при пациенти без или минимални симптоми на хипотиреоидизъм и нормален серумен тироксин (T4).

Субклиничната дисфункция на щитовидната жлеза е сравнително често срещана и се среща при около 15% от възрастните жени и 10% от възрастните мъже, особено при основния тиреоидит на Хашимото.

При пациенти със серумни концентрации на TSH> 10 mU/L вероятността за прогресиране до клиничен хипотиреоидизъм с ниски концентрации на свободен серум на Т4 през следващите 10 години е висока. Тези пациенти също са по-склонни да имат хиперхолестеролемия и атеросклероза. Те трябва да бъдат лекувани с 1 -тироксин, дори ако те са безсимптомни.

При тези с концентрации на TSH между 4,5 и 10 mU/L е разумно да се направи l-тироксинов тест, ако пациентът има симптоми на първоначален хипотиреоидизъм (напр. Умора, депресия).

Терапията с L-тироксин също трябва да бъде показана при бременни жени и тези, които планират да забременеят, за да се избегнат вредните ефекти на хипотиреоидизма върху бременността и развитието на плода. Ако лечението не се прилага, трябва да се извършва ежегодно проследяване на серумните концентрации на TSH и свободните Т4, за да се определи развитието на заболяването или да се коригират дозите на l-тироксин.

Знаци и симптоми

Признаците и симптомите на първичен хипотиреоидизъм често са фини и коварни. Може да засегне различни органи.

Метаболитни прояви: непоносимост към студ, умерено наддаване на тегло (поради задържане на течности и намален метаболизъм), хипотермия

Неврологични прояви: забрава, парестезии в ръцете и краката (често в резултат на синдром на карпалния тунел, причинен от отлагането на белтъчен матрикс в връзките около китките и глезените); забавяне на фазата на релаксация на дълбоките сухожилни рефлекси

Психиатрични прояви: промени в личността, депресия, груб израз на лицето, деменция или откровена психоза (лудост с микседем)

Дерматологични прояви: оток на лицето; микседем; суха, рядка и дебела коса; суха, дебела, люспеста и груба кожа; каротенемия, особено забележима по дланите и ходилата (причинена от отлагането на каротин в богатите на липиди епидермални слоеве); макроглосия поради натрупване на белтъчно смляно вещество върху езика