Хиперфосфатемия Offarm
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) в напреднал стадий, етап 5, се появява, когато са загубени повече от 85% от бъбречната функция. Смята се, че засяга повече от два милиона души по света и 22 000 индивида в Испания. Разпространението се увеличава в световен мащаб поради нарастващата възраст на населението и нарастващото присъствие на пациенти с рискови фактори като захарен диабет, затлъстяване и хипертония.
ХБН причинява усложнения в различни телесни системи, включително хипертония, анемия, недохранване, костни заболявания, невропатия и намален общ функционален капацитет и общо благосъстояние.
Тези усложнения се влошават с напредването на болестта и бъбреците не могат да отстранят токсините от тялото или да поддържат минералната хомеостаза. Разработва се картина на уремия и е необходима бъбречна заместителна терапия, за да поддържа пациента жив.
Хомеостаза на калция и фосфора
Бъбрекът има изключителна функция, която е да поддържа хомеостазата между калций и фосфор в организма. Погълнатият с диетата калций и фосфор се абсорбират в червата и постъпват в кръвта, за да се екскретират през бъбреците или да се съхраняват в костната тъкан. Хомеостазата на калция и фосфора се поддържа при хора с адекватна бъбречна функция, въпреки вариациите във приема на фосфор и калций, чрез взаимодействието на паратифоидния хормон (PTH), произведен от паращитовидните жлези и калцитрола, който е активният метаболит на витамин D, произведен от бъбреците.
Скелетът играе съществена роля в минералния метаболизъм. Предполага депозит от 80% от фосфата в тялото и 99% от калция. Сложен механизъм за обратна връзка предизвиква незабавно освобождаване на калций в кръвта чрез динамичния обмен на костната тъкан, когато концентрацията на калций е ниска. Серумният фосфор играе съществена роля в поддържането на калциевата хомеостаза. Високата концентрация на фосфат стимулира секрецията на PTH, което увеличава отделянето на калций от костната тъкан и намалява бъбречната му екскреция.
При пациенти с ХБН, тъй като бъбречната функция намалява и в крайна сметка се проваля, нормалните механизми, които контролират калция и фосфора, се нарушават, включително тези, медиирани от PTH и калцитрол. Отправната точка е намаляване на производството на калцитрол от бъбреците, което води до намаляване на чревната абсорбция на калций и като последица от това може да намали серумната концентрация на калций. Това намаление стимулира секрецията на PTH, така че калцият се прехвърля от костната тъкан в серума, за да поддържа хомеостазата, като по този начин увеличава костния обмен и ремоделирането.
Разширената ХБН се представя с висока концентрация на серумен фосфат над 4,5 mg/dl при възрастни и 6 mg/dl при деца и юноши.
Хиперфосфатемията е свързана с множество неблагоприятни ефекти и повишен риск от заболеваемост и смъртност. Контролът на серумния фосфор е жизненоважен при лечението на ХБН. Хиперфосфатемията причинява повишена концентрация на PTH и последващо развитие на вторичен хиперпаратиреоидизъм.