Gluc; е бил кардиот; уникален; Acci; n и използва Professional Pharmacy
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Farmacia Profesional е двумесечно списание, издавано от 1986 г., пионер в областта на фармацевтичната техническа преса и насочено към фармацевта като предприемач, мениджър и експерт по лекарства. Целта му е да актуализира знанията на фармацевта като здравен специалист и да разгледа актуални проблеми на пазара на лекарства, дермофармация, фармацевтични грижи и фитофармация, наред с други. Професионалната фармация предоставя инструменти и решения за лесно приложение във всички области, които са от интерес за фармацевтите.
Следвай ни в:
Основното свойство на сърдечните гликозиди е увеличаването на силата и скоростта на сърдечните контракции, така нареченото положително инотропно действие. Ефектът му върху миокарда се проявява както при болни, така и при здрави сърдечни пациенти. Когато силата на свиване се увеличава при болни пациенти, сърдечният обем се увеличава, систолното изпразване е по-пълно и диастоличният размер на сърцето намалява. Вентрикуларното диастолично крайно налягане е по-ниско и следователно венозното налягане намалява. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди предизвикват рефлекторно намаляване на периферното съпротивление поради увеличената миокардна контракция. Това действие компенсира директния вазоконстриктивен ефект на лекарството и общото периферно съпротивление е намалено. Ефектите ще бъдат максимални при систолна сърдечна недостатъчност, но използването му при диастолна недостатъчност не се препоръчва.
Кардиотоничните гликозиди се получават от листата на видовете Digitalis и всички те имат еднаква основна молекулярна структура, състояща се от генин или агликон с една или повече захари.
Понастоящем само дигоксин и метилдигоксин се предлагат на пазара в Испания (вж. Таблица I).
МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ
Те действат чрез инхибиране на активността на зависимия от ATPaseNa +/K + ензим, ензим, необходим за транспортирането на натрий през клетъчните мембрани. На сърдечно ниво това представлява увеличаване на контракцията, тъй като вътреклетъчната концентрация на натрий се увеличава, натриево-калциевият обменник се активира и вътреклетъчният калций се увеличава и следователно свиването.
Кардиотоничните гликозиди повишават вагусния тонус и удължават рефрактерния период на A-V възела. Позволявайки възстановяване на възлите между ударите, те служат за контрол на камерната честота при пациенти със суправентрикуларни тахиаритмии, трептене и предсърдно мъждене. Също така в терапевтични дози те могат да удължат PR интервала, да намалят QT интервала и ST сегмента, без това да означава пряка мярка за степента на дигитализация.
Част от ефекта се дължи и на действието на ензима на други нива, а не само в сърдечната.
Устната абсорбция се осъществява чрез пасивен, ненаситен процес. Активността на дигоксин се появява на 30-90 минути и достига своя пик на 1,5-5 часа. Има индивидуални вариации в постигнатата плазмена концентрация, както и в тази, която предизвиква токсични ефекти.
Интравенозно действието му се появява след 5-10 минути и достига своя максимум след 60 минути.
Той е слабо свързан с плазмените протеини (приблизително 25%) и е широко разпространен.
Силно полярните гликозиди като дигоксин претърпяват малък чернодробен метаболизъм, преди екскрецията, която е предимно бъбречна (75-80% в непроменена форма), въпреки че те също се елиминират чрез фекалиите. При пациенти с нормална бъбречна функция елиминационният полуживот на дигоксин е 36 часа. При бъбречни пациенти полуживотът може да се удължи 2-4 пъти, така че е необходимо да се проследява и коригира дозата на лекарството.
Основната му употреба е за профилактика и лечение на сърдечна конгестия, особено ако е придружена от предсърдно мъждене или трептене. Може да се свързва с диуретици и инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ).
Най-добри резултати се получават при систолна сърдечна недостатъчност, свързана с кардиомиопатии, исхемична кардиомиопатия, артериална хипертония или левматични лезии. Също така е полезен при пациенти, които не се контролират с диуретици и/или АСЕ инхибитори.
При пациенти в синусов ритъм, получаващи диуретици и АСЕ инхибитори, дигоксинът не намалява общата или сърдечно-съдовата смъртност, но намалява приема в болница за влошаване на сърдечната недостатъчност. Изглежда, че забавя и влошаването на заболяването.