Глобална дихателна недостатъчност като форма на представяне на хипотиреоидизъм
Глобална дихателна недостатъчност като
форма на представяне на хипотиреоидизъм.
Доклад за един случай
Съобщаваме за 36-годишен мъж, приет в болница за прогресивна дихателна недостатъчност. Рентгенографията на гръдния кош и КТ бяха нормални. При постъпване се забелязва тежка брадикардия и бавна интелектуална активност. Тестовете за функция на щитовидната жлеза показват TSH над 150 µU/ml и T3 от 75 ng/ml. Заместителната терапия на щитовидната жлеза е свързана с прогресивно подобряване на дихателната функция. Диафрагмална дисфункция, централна хиповентилация, обструкция на дихателните пътища, сънна апнея и плеврален излив са съобщени по-рано при пациенти с хипотиреоидизъм. Ето защо препоръчваме да се измери TSH при пациенти с необяснима дихателна недостатъчност.
(Ключови думи: Хипотиреоидизъм; Дихателна недостатъчност; тиротропин)
Получено на 10 юли 2003 г. Прието в коригирана версия на 19 ноември 2003 г.
Отделения по ендокринология и пулмология, Медицинска служба на болница Др.
Густаво Фрике от Виня дел Мар.
Катедра по медицина, Медицински факултет, Университет във Валпараисо.
стажант по медицина, Университет във Валпараисо.
СОписано е, че хипотиреоидизмът може да причини хронична дихателна недостатъчност при лица без известно белодробно заболяване. Това необичайно усложнение се дължи на: 1) промяна в генната експресия на миозиновите вериги на набраздената мускулатура на диафрагмата и гръдните мускули поради липса на тиреоидни хормони 1-4; 2) намален вентилационен отговор на хипоксемия и хиперкапния 5,6; 3) запушване на дихателните пътища 7; 4) обструктивна сънна апнея 8; 5) промени в обмяната на газ поради аномалия на алвеоларно-капилярната мембрана 9 и 6) плеврален излив.
Ние съобщаваме за случая с млад мъж, който е представял диспнея в продължение на месеци, докато е бил хоспитализиран за дихателна недостатъчност, без да е открита органична патология, която да го обясни, с изключение на тежък хипотиреоидизъм. Заместващата терапия на щитовидната жлеза бързо обърна дихателната й недостатъчност.
Клиничен случай
Заместващата терапия на щитовидната жлеза започва в нарастващи дози, като се наблюдава изчезване на дихателните симптоми и нормализиране на артериалните кръвни газове (Фигура 1). Той беше изписан след месец хоспитализация под терапия с 200 µg/ден левотироксин и салбутамол в инхалатор. Три месеца след началото на лечението пациентът е асимптоматичен, брадипсихията е изчезнала, ИТМ се е нормализирал (26 kg/m 2) и той е възобновил пашата в хълмовете без поява на диспнея или кашлица. Поради тази причина са показани суспензията на бронходилататора и поддържането на левотироксин в същата доза. Една година по-късно, докато се лекува с левотироксин, той остава асимптоматичен, хемограмата се нормализира, нова ехокардиограма показва изчезване на белодробна хипертония и трикуспидален рефлукс, а спирометрията показва значително подобрение: FVC 61%, FEV1 42%, FEV/FVC 55 % FEMM 20 л/мин. Трябва да се отбележи, че Petorca е ендемична област на болестта на Chagas, като се разглежда пациентът като асимптоматичен носител.
![]() |
При пациенти с хипотиреоидизъм са описани редица респираторни прояви: упражняване на диспнея, кашлица и умора при физическо натоварване, обструктивна сънна апнея, запушване на дихателните пътища, намален вентилационен отговор на хипоксия и хиперкапния, намалено инспираторно налягане, плеврален излив и диафрагмална дисфункция 3 -9 .
Съобщава се за висока връзка между инспираторното крайно налягане и максималното трансдиафрагмално налягане, диафрагмалната слабост и алвеоларната хиповентилация при хипотиреоидизъм, като всички те са обратими при заместителна терапия на щитовидната жлеза. Диафрагмалната дисфункция е сравнително честа и може да бъде с различна тежест 10-12 .
От много години също е известно, че хипотиреоидизмът може да бъде свързан с периферна миопатия 10-14. Гените, кодиращи тежки вериги на миозин, имат различни възможности за експресия: алфа/алфа, алфа/бета, бета/бета. Преобладаването на тези изоформи определя качеството на свиване на набраздената мускулатура. При хипотиреоидизъм се намалява не само качеството на миозина, но и неговото количество, което води до нарушена мускулна свиваемост 2,3,5,10. Мускулната релаксация зависи от намаляването на калция в цитозола, който се медиира от калциевата АТФаза в саркоплазмения ретикулум. Липсата на Т3 затруднява транскрипцията на гените на тази АТФаза, което пречи на адекватната мускулна релаксация 15 .
