Гъбична хепатотоксичност
Консумацията на диви гъби от рода Amanita води до хепатотоксичност и фулминантна чернодробна недостатъчност на различни места, включително Чили, където освен Amanita phalloides, отравянето от сорта Amanita gemmata е добре описано (1, 2). Случаите на отравяне вероятно са се увеличили поради все по-широкото използване на гъби за халюциногенни цели.
Amanita phalloides е сортът, който най-често причинява отравяне (90%). Това е гъба, която расте на влажни и сенчести места, с променлив цвят от кафяв до жълт или зеленикав, с бели остриета под капачката. Много е важно да се отбележи, че диференцирането му от другите годни за консумация гъби може да бъде много трудно.
Патогенеза
Amanita притежава най-малко два мощни вида токсини: аматоксини и фалотоксини, които са бициклични пептиди. Аматоксините определят хепатоцелуларното увреждане благодарение на способността им да инхибират РНК топоизомераза II ензима, блокирайки транскрипцията на гени в ядрото на хепатоцита. Алфа-аманитинът е изключително токсичен: 5 mg може да причини смърт на възрастен. Среден пилеус („шапка“) съдържа 30 до 90 mg от това вещество. Алфа-аманитинът може да бъде открит чрез радиоимунологичен анализ в кръв или урина, въпреки че определянето му не се извършва рутинно. Токсините не се инактивират при готвене.
Клинично представяне
Клиничното представяне обикновено се описва като тристепенна прогресия от момента на поглъщане (3):
- Първи етап (6 до 24 часа): Преобладават симптоми като коремна болка, гадене, повръщане, диария, треска, дехидратация, хипотония и електролитни аномалии.
- Втори етап (24 до 48 часа): Първоначалните симптоми се подобряват, въпреки че чернодробните и бъбречните нарушения могат да продължат да прогресират.
- Трети етап (3 до 5 дни):Жълтеница, енцефалопатия и чернодробна недостатъчност. Смъртността, свързана с поглъщането му, е от 20 до 30%.