Епидемиологичен клиничен профил на пациенти с хипотиреоидизъм - Окронос - Редакция

Обобщение

Квалификация: Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм от Семейна медицина бр. 53 година 2017

профил

Целете се: определя клиничния епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм от секторна семейна медицина № 53, които са присъствали на консултацията през 2017 г.

Автори: Д-р Рафаел Лейва Хименес, прикачен файл на UMF 53 IMSS Леон Гуанахуато: Д-р José de Jesús Domínguez Flores, резидент по семейна медицина, прикачен файл на UMF 53 IMSS León Guanajuato.

Материал и метод: просто, наблюдателно, описателно, ретроспективно изследване на напречното сечение. Изчисляването на размера на извадката се извършва с формулата за пропорция; прецизност от 3% и ниво на доверие от 95%, където е извършено обикновено произволно вземане на проби, при което са консултирани 444 електронни медицински досиета на пациенти с диагноза хипотиреоидизъм, за да се знае честотата на клиничните характеристики като: възраст, пол, затлъстяване, умора, астения, запек, хиперсомноленция, загуба на коса, лекарствена доза, тип хипотиреоидизъм, резултати от TSH, безплатни резултати от T4, контрол на заболяването, редовно посещение на консултации, препоръка за второ ниво и време на развитие, отразени в документ за събиране, след преразглеждане на SIMF. Типът на вземане на проби ще бъде проста случайна вероятност и събирането, организирането, представянето и анализът на данните ще се извършва с подкрепата на статистическия пакет SPSS версия 21.

Резултати: Средната възраст на пациентите е 48,62 + 1,67 години. Установено е, че има повече консултирани жени с брой от 389 (87,6%). медицинска помощ на смяна се предоставя най-вече в сутрешната смяна с 231 консултирани (52%). Първичен хипотиреоидизъм с брой от 433 пациенти (97,5%), токсична гуша 3 пациенти (1,7%) и вроден хипотиреоидизъм 8 пациенти (1,8%). най-честата доза е 100 микрограма на ден (91,4%). Що се отнася до честотата, повечето са били в дневни дози и само малка част е имала алтернативни дози. има голям процент от пациентите, които нямат контролен профил на щитовидната жлеза (284 пациенти). Най-честите симптоми и признаци са умора, астения и затлъстяване. повечето са имали между 1 до 4 години диагноза

Завършеност: беше установено, че най-висок процент преобладава при женския пол от петото десетилетие от живота. Най-високият процент на диагнозата е първичен хипотиреоидизъм. Пациентите се контролират в по-висок процент. Основният посочен симптом е умората. Пациентите не са под постоянен лабораторен контрол. Дозировката на лекарството е различна. Най-високият процент от пациентите се отнася към второто ниво.

ВЪВЕДЕНИЕ

Хипотиреоидизмът е нарушение, което е резултат от недостатъчна активност на щитовидния хормон, която е необходима за поддържане на нормалните метаболитни функции на организма. По същество това разстройство може да бъде предизвикано от участието на самата щитовидна жлеза, което ще представлява първичен хипотиреоидизъм, или чрез промени в производството или секрецията на хипофизния тиротропин (TSH) поради причини на това ниво или в хипоталамуса, и което би съответствало съответно на вторичен или третичен хипотиреоидизъм. Има и други по-редки състояния, които могат да доведат до хипотиреоидизъм, като синдром на резистентност към периферния тиреоиден хормон, но повечето пациенти с тиреоидна недостатъчност имат първичен хипотиреоидизъм.

В началния стадий на първичен хипотиреоидизъм се наблюдава леко намаляване на секрецията на тироксин (Т4), което предизвиква повишаване на TSH. Тази ситуация води до минимално намаляване на свободния тироксин (FT4), дори в рамките на референтните граници, но с прогресивно увеличаване на TSH, ситуация, известна като субклиничен хипотиреоидизъм.

Трябва да се отбележи, че повишаването на TSH за предпочитане води до увеличаване на секрецията на трийодтиронин в щитовидната жлеза (Т3) и също така до увеличаване на дейодирането на Т4 до Т3. Накратко, има относителна хиперпродукция на Т3 по отношение на Т4, което намалява ефекта на дефицита на щитовидния хормон в периферните тъкани, което би обяснило защо понякога намираме свободен Т3 (FT3) във високите граници. В по-късните етапи се наблюдава намаляване на Т4, а също и на Т3 с постоянно нарастване на TSH. По принцип тези явления се появяват постепенно от началния стадий на субклиничен хипотиреоидизъм до тежък хипотиреоидизъм, който може да завърши с микседема кома, по-сериозна и рядка ситуация на разстройството.

От патофизиологична гледна точка, при хипотиреоидизъм има провал в ефектите на Т4 върху калоригенезата и консумацията на кислород в много тъкани, в допълнение към други специфични за органите ефекти. Дефицитът на Т3 на геномно ниво предизвиква биохимични хормонални и йонни транспортни промени в прицелните тъкани, в които има три специфични дейодинази, които превръщат Т4 в Т3. Смята се, че много от типичните действия на тиреоидните хормони са геномно медиирани от свързването на Т3 с ядрените рецептори за този хормон. Някои клинични факти за хипотиреоидизъм са свързани с промени на молекулярно ниво, например, ниският ръст на децата в предпубертетно време поради липса на стимулация на гена на растежния хормон (GH) или хиперхолестеролемия поради дефект в експресията на гена на черния дроб рецептор за липопротеини с ниска плътност (LDL), но е вярно, че други клинични събития на хипотиреоидизъм не могат да бъдат свързани с геномни промени.

Първичният хипотиреоидизъм е второто най-често срещано ендокринно заболяване, след захарен диабет; причинява метаболитни, физиологични и биохимични промени, които засягат повечето системи в тялото.

Като се има предвид, че оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза е отговорна за поддържането на адекватна хормонална функция на щитовидната жлеза, изглежда логично да се установи етиологична класификация според промяната, която се случва в самата щитовидна жлеза (първичен хипотиреоидизъм), на ниво хипофиза ( вторичен хипотиреоидизъм), хипоталамус (третичен хипотиреоидизъм) или също в периферни прицелни тъкани.

Първичният хипотиреоидизъм може да бъде клиничен, дефиниран от повишени концентрации на TSH (над 10mIU/L, FT4 по-малко от 0.9ng/dL) с ниски серумни нива на FT4 или субклиничен поради повишени TSH извън нормалните граници (между 4.5mIU/L и 10 mIU/L, FT4 между 0.9ng/dl и 1.9ng/dl) с нормални серумни нива на FT4. Пациентите с субклиничен хипотиреоидизъм могат да бъдат класифицирани като леки, когато имат нива на TSH по-големи от 4,5, но по-малко от 10 mIU/L и тежки тези с нива на TSH по-големи от 10 mIU/L.

Анти-TSH рецепторните антитела блокират плацентата на майка с хроничен автоимунен тиреоидит и могат да предизвикат агенеза на щитовидната жлеза в ембриона, въпреки че най-често причиняват само преходен хипотиреоидизъм. (две)

Хроничният автоимунен тиреоидит (TCA) е най-честата причина за придобит хипотиреоидизъм; има вариант с гуша, известен като тиреоидит на Хашимото, който се характеризира с масивна лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза и известна степен на фиброза; гушата обикновено е дифузна, въпреки че присъствието на многоузлова гуша не е необичайно. Има атрофичен вариант с преобладаване на фиброза, въпреки че има и лимфоцитна инфилтрация; по-често се среща от варианта на гуша. Хроничният автоимунен тиреоидит може да се прояви с нормална функция на щитовидната жлеза и дори има преходна фаза на хипертиреоидизъм, която е наречена "хашитоксикоза".