Ендокринологични последици при обструктивна сънна апнея

В
В

Персонализирани услуги

Списание

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Член

Испански (pdf)
Статия в XML
Препратки към статии
Как да цитирам тази статия
SciELO Analytics
Автоматичен превод
Изпратете статия по имейл

Индикатори

Цитирано от SciELO

Свързани връзки

Подобно в SciELO

Дял

Списание Herediana Medical

версия В отпечатана версия ISSN 1018-130X Версия онлайн Онлайн ISSN 1729-214X

Rev Med Hered - том 21, номер 1, Лима, януари 2010

Ендокринологични последици при обструктивна сънна апнея.

Ендокринно въздействие на обструктивна сънна апнея.

Енрике Чиприани 1

1 главен професор по медицина. Училище по медицина Алберто Уртадо. Перуански университет Cayetano Heredia. Лима Перу.

Промените в оксигенацията, които се появяват при синдром на обструктивна сънна апнея, компрометират функционирането на тъканите на всички човешки органи; По отношение на ендокринологичната дисфункция, аспектите, свързани с нея, не са добре известни. Целта на тази работа беше да прегледа съществуващата информация в това отношение, чрез търсене на референции MEDLINE между 1995 и 2009 г. (Rev Med Hered 2010; 21: 39-45).

КЛЮЧОВИ ДУМИ: Ендокринна дисфункция, обструктивна сънна апнея.

Обструктивната сънна апнея причинява и периодично намалява оксигенацията във всички органи, нарушавайки функцията на всички тях; във връзка с ендокринната дисфункция те не са добре известни. Този преглед се състои от търсене на препратки в Medline, между 1995 и 2009 г. (Rev Med Hered 2010; 21: 39-45).

КЛЮЧОВИ ДУМИ: Ендокринна дисфункция, обструктивна сънна апнея.

Обструктивната сънна апнея (OSA) се среща главно при затлъстели индивиди и още повече при екстремно затлъстяване; Има обаче хора, които имат този синдром и не са със затлъстяване, и в техния аналог много затлъстели хора нямат сънна апнея, тоест има и други фактори, които определят изразяването на тази клинична картина, сред тях е генетично предразположение (1, две).

Wellman et al. (3) демонстрират важността на лекотата на колапс на дихателните пътища по време на сън във връзка с показателите за вентилация и апнея-хипопнея; Освен това, сънната апнея се среща с един централен компонент при много хора и смесен (централен и периферен), особено при тези със сърдечна недостатъчност (4-6), където симпатиковата свръхстимулация играе много важна роля (7-12).

Ненормалното дишане по време на сън се характеризира и с фрагментация на съня, което от своя страна допринася за нарушено функциониране на симпатиковата нервна система, произвеждайки излишно производство на катехоламин.

Фрагментираният сън, както и хипоксемията водят до хипоталамусна дисфункция. Хипоталамусът действа като посреднически орган за невронната информация, която получава чрез анатомични връзки с други мозъчни центрове и нарежданията, които предава на хипофизата ("ендокринологичен мозък") чрез "фактори" или освобождаване на хормони на осите, които контролира в крайна сметка това жлеза; както и изпраща информация към висшите мозъчни центрове (лимбична система). Много от ендокринологичните прояви на този синдром се дължат на хипоталамусна дисфункция, тема, която е причина за този преглед (13,14).

Синдром на обструктивна сънна апнея във връзка със затлъстяването

При затлъстяване се генерира излишна продукция на лептин в допълнение към провъзпалителни фактори като тумор некротизиращ фактор алфа и интерлевкин 6, тези фактори участват в инсулинова резистентност, която в крайна сметка може да обуслови представянето на захарен диабет тип 2 (Фигура 1).

Затлъстяването също обуславя необичайно дишане по време на сън, като се има предвид намаляването на жизнената способност в декубиталното състояние; той също допринася за натрупването на мазнини в горните дихателни пътища. Това ненормално дишане по време на сън обуславя намаляване на оксигенацията (4,15), генериращо стимулация на симпатиковата нервна система (16,17), която чрез своите периферни терминали в тялото освобождава норепинефрин (алфа адренергичен), който преминава в кръвта също така обуславя инсулиновата резистентност и намалява панкреатичната му секреция. По същия начин излишъкът от норепинефрин генерира или може да генерира артериална хипертония, понякога много тежка, както ще видим по-късно, в допълнение към сърдечните аритмии.

Хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната дисфункция във връзка със затлъстяването (обозначено със звездичка на фигура 1) (15), изглежда се дължи главно на излишната коремна мазнина, а не на самата обструктивна сънна апнея.

Подобно явление се наблюдава в оста на хипофизната полова жлеза при мъжете; Е, ако не се вземе предвид наднорменото тегло; Изглежда, че тези хора са имали вторичен ангажимент към хипоксемия, но когато коригират цифрите за наднормено тегло, доказателствата се опират, че последната е тази, която обуславя промените в оста на хипофизната гонада. От друга страна, освобождаващите и инхибиращите фактори на секрецията на растежен хормон също се генерират в хипоталамуса и тази ос също се променя (14).

Друг фактор, който изглежда важен при този синдром, е производството на невропептид в хипоталамуса: орексин-А, чиято секреция е променена и изглежда обуславя част от намаляването на вентилацията при тези пациенти (7).

Обструктивна сънна апнея и синдром на лептин

Лептинът е адипокин, произведен от адипоцити в пряка зависимост от количеството телесни мазнини, особено подкожни коремни мазнини; при нормални условия действа като регулатор на апетита. При затлъстяването има централна резистентност към действието на лептина; пациенти със затлъстяване с по-високи от нормалните плазмени нива не контролират апетита (8).

Мишките с недостиг на лептин имат модел на вентилация, подобен на този при пациенти със затлъстяване със синдром на хиповентилация; тези животни коригират своята вентилаторна аномалия с прилагането на този протеин (9).

При хора с хиповентилация и затлъстяване нивата на серумния лептин по-добре предсказват степента на хиперкапнея по време на будност, отколкото индексът на телесна маса (10).

При пациенти с обструктивна сънна апнея без хиповентилация нивата на лептин са по-високи от тези при затлъстели лица и тези стойности намаляват при продължително лечение с положително налягане (CPAP) (11). Тоест централната резистентност към лептина се коригира, когато се коригира нарушението на вентилацията.