Ефект на диетичните полифеноли върху постпрандиалния оксидативен стрес - Medwave

Този пълен текст е редактираната и преработена транскрипция на лекция, изнесена на Международния симпозиум "Средиземноморски диети", проведен на 26 и 27 октомври 2001 г.
Организирано от: Проект „Наука, вино и здраве“, Програма „Молекулярни основи на хронични болести“, Факултет по биологични науки, Папски католически университет в Чили. Научен редактор: д-р Федерико Лейтън.

Презентация
Имаше много дискусии относно възможността някои компоненти на диетата да повлияят на основните дегенеративни заболявания, или намалявайки или увеличавайки риска, или честотата на заболяването. Тази изложба ще покаже резултатите, получени през последната година, в изследването на връзката между постпрандиалния оксидативен стрес (POS) и неговото инхибиране от естествени хранителни антиоксиданти.

По тази тема има много информация. Познаването на връзката между състоянието след хранене и атеросклерозата (ATE) може да бъде обобщено в следната хронология:

През 1950 г. при пациенти с коронарна артериална болест се наблюдава продължително и повишено мътност в плазмата след хранене.
Триглицеридите след хранене са показани през 1992 г. като независим рисков фактор за АТЕ.
През 1994 г. постпрандиалното ниво на хиломикроните е свързано със скоростта на прогресия на коронарните лезии.
През 1994 г. беше установено, че тази мътност, т.е. зарядът на хиломикроните, се отлага в макрофагите.
Други интересни проучвания, проведени по различно време, но винаги през 90-те години, доведоха до постулацията, че липидните хидропероксиди, получени от диетата, преминават чревната бариера и остават непокътнати по време на абсорбцията, след което те се включват в липопротеините и действат като инициатори окислителни модификации на липопротеините (Staprans, 1993; Wolff, 1996; Vine, 1997).
Ключова информация идва от пилотно проучване, при което се наблюдава потискане на повишаването на плазмения хидропероксид след хранене, когато яденето се консумира с червено вино (Ursini, 1998).

Средиземноморската диета има много компоненти, които могат да предпазят от оксидативен стрес от хранене:

по-сложни полизахариди, по-малко протеини и животински мазнини, което означава по-малко количество окисляеми субстрати и хем желязо (катализатор на окисляване);
консумация на зехтин, което също означава по-малко окисляем субстрат и освен това по-голям принос на фенолни антиоксиданти;
повече риба, което води до по-голямо количество омега 3 мастни киселини и селен;
повече плодове, зеленчуци и вино, които осигуряват повече флавоноиди, процианидини, антоцианидини, каротеноиди, фитоестрогени, фибри и др. Какво означава това, в допълнение към антиоксидантния ефект, понижаване на холестерола и оптимизиране на клетъчната реакция на нараняване (чрез контрол на генната експресия), минимизиране на окислителния потенциал на мастните храни по време на храносмилането.

Полифенолите предпазват от сърдечно-съдови заболявания по различни механизми:

Инхибиране на тромбозата.
Вазодилатация чрез NO синтез.
Контрол на генната експресия в съдовите клетки.
Антиоксидантен ефект, който действа на три нива: по време на приготвяне и съхранение на храна, по време на храносмилането и върху LDL.
Други антиоксидантни механизми, различни от ефекта на почистване на свободните радикали.

Механизми на пероксидация на LDL мастни киселини in vivo
Една от централните точки, която не е напълно изяснена, е как става модификацията in vivo на LDL пероксидация, което не може да бъде измерено, тъй като се произвеждат много артефакти.

Известно е, че пероксидацията на LDL in vivo се извършва от:

Окисление, произведено от ендотелни клетки, гладкомускулни клетки и моноцитни макрофаги, чрез супероксид.
Церулоплазмин;
Липоксигеназа;
Окисление на пероксинитрит (супероксид и NO);
Миелопероксидаза.

Първите три механизма изискват предварително присъствие на определено количество липиден хидропероксид в LDL частицата, тъй като в противен случай не настъпва окисление; а в случай на медиирано от клетки окисление са необходими и каталитично компетентни следи от преходни метали.

Що се отнася до биологичните ефекти на минимално окисления и силно окисления LDL, има много, от индуцирането на възпалителния отговор до образуването на пенообразни клетки (Таблица I).

Таблица I. Биологични ефекти на окисления LDL.

По отношение на ролята на LDL в окислителната хипотеза на атеросклероза, може да се види подробно на Фигура 1. Важното е обаче, че всичко това зависи от възможността LDL да бъде модифициран и от способността на определени вещества, реагиращи да ги модифицират.

Фигура 1. Роля на LDL в окислителната хипотеза на атеросклероза.

Един от най-важните компоненти на средиземноморската диета е зехтинът. През 1992 г. оценихме способността на зехтина, на смес от триглицериди с известен състав в мастни киселини и на соево масло да променят чувствителността на LDL към окисляване "ex vivo".

Плъховете се поддържат в продължение на месец с диета с различен състав на мастни киселини, една група консумира зехтин, друга смес, богата на олеинова киселина и друга, соево масло. Беше забелязано, че LDL на плъховете, консумирали соево масло, се окислява по-бързо от останалите. Плъховете, които са консумирали подобна на маслиново масло смес от мастни киселини, са имали LDL с междинна чувствителност към окисляване. LDLs на плъховете, консумирали зехтин, са най-устойчиви на окисляване. На фигура 2 можете да видите разликата със зехтина.

Фигура 2. Диетична добавка на зехтин за плъхове. VLDL + LDL окисляване ex vivo.

В друго проучване, проведено със същия протокол, плъховете бяха допълнени през същия период с три различни диети: едната беше контролната диета, а другите две съдържаха съответно 0,2% и 0,8% кофеинова киселина. важен начин в зеленчуците и плодовете. Въпреки че резултатите бяха по-малко прекрасни, отколкото в случая със зехтина, те бяха много ясни. В този случай беше показано, че самото присъствие на фенолна киселина в диетата е в състояние да намали стреса въз основа на окисляването на LDL (1).