Диета и възпаление
Обобщение
Ключови думи: Нискостепенно възпаление, хранене, диабет, метаболитен синдром, хранителни вещества, антиоксиданти, мазнини, калории, крайни продукти за напреднало гликозилиране.
Преглед на статията
Резюме
Ключови думи: Нискостепенно възпаление, хранене, диабет, метаболитен синдром, хранителни вещества, антиоксиданти, мазнини, калории, усъвършенствани крайни продукти за гликиране.
1 Център за експериментална медицина, Лаборатория по физиопатология. Венецуелски институт за научни изследвания (IVIC). Каракас Венецуела.
2 Централен университет на Венецуела, Медицински факултет, училище „Луис Разети“. Каракас Венецуела.
Поискайте кореспонденция до: María Nieves García-Casal. Имейл: [email protected]
Въведение
Тези симптоми изчезват бързо при остро възпаление, когато причината за отговора е отстранена и са досадно, но важно доказателство, че нашата имунна система работи. Имунната система се активира, атакува причината, насочва процеса на възстановяване и симптомите изчезват.
Най-типичният пример е този за възпаление, дължащо се на инфекция, при което възпалението настъпва бързо и настъпва временен отговор на клетъчното активиране и освобождаване на медиатори. Когато инфекциозният агент се елиминира, се създава система за прекратяване на възпалението, която ограничава разширяването на увреждането и инициира възстановяване на тъканите. Този процес се нарича "прекратяване на възпалението" и сега е признат за активен процес, включващ специфични медиатори, които действат чрез забавяне или спиране на процеса на възпалителна реакция (1).
Острият възпалителен отговор обикновено е самоограничен и отшумява в рамките на няколко часа чрез активиране на регулаторни сигнали (IL-10 и TGF-β), инхибиране на противовъзпалителни сигнали и елиминиране на рецепторите на клетъчната повърхност (TNF-R ). Нерегулираните отговори стават хронични и продължават болестта.
Разрешаването на възпалението е аспект на отговора, който включва различни видове клетки и медиатори, различни от тези, които инициират възпалителния отговор (3). Например резолвините са ендогенни липидни медиатори, генерирани от омега 3 мастни киселини, които противодействат на променените възпалителни реакции и стимулират механизми за разрешаване на възпалението, чрез регулиране на трафика на левкоцити и стимулиране на апоптотична неутрофилна фагоцитоза (4).
Разделителната способност на възпалението се състои от 3 фази: намаляване на провъзпалителните сигнали, апоптоза на полиморфонуклеарни клетки (ПМН) и медиирана от макрофаги фагоцитоза на апоптотичните ПМН, последвана от тяхната миграция към дрениращите лимфни съдове. Началната фаза се характеризира с освобождаване на противовъзпалителни медиатори като IL-10 и TGF-β, протеолитични ензими, липидни медиатори и потискане на противовъзпалителните сигнали.
Значителен брой патологични процеси водят до възпаление, включително: ревматоиден артрит, астма, болест на Crohn, улцерозен колит, муковисцидоза, псориазис, лупус, диабет тип 1, диабет тип 2, атеросклероза, затлъстяване, сърдечно-съдови заболявания, изгаряния, травма, сепсис, рак, саркопения. Съществуват маркери за разтворима и клетъчна повърхност, които могат да се определят количествено в кръвта, но те не правят разлика дали възпалението е остро, хронично или нискостепенно. Понастоящем няма консенсус относно най-добрите нискостепенни маркери за възпаление или идентифициране на маркери, които правят разлика между остро и хронично възпаление или различните фази на възпалителния процес. Описани са фактори като времето за вземане на проби, възраст, диета и индекс на телесна маса, които могат да повлияят на концентрацията на определен маркер на възпалението.
Рецептори, които разпознават не-себе структури
Например, Toll-подобни рецептори са от голямо значение за увеличаване на антимикробния отговор, медииран от витамин D. (10). Като цяло, Toll-подобни рецептори разпознават последователности като липополизахариди от всички грам-отрицателни бактерии, вирусна РНК и други структури, общи за различни патогени (11).
Макрофаги
Имунната система на червата
Възпаление, метаболитен синдром, сърдечно-съдови заболявания и диабет
Метаболитен синдром и затлъстяване. Възпалението, свързано със затлъстяването, се признава като една от основните причини за инсулинова резистентност. Доказателствата, че възпалението е важен медиатор на инсулиновата резистентност, идват от проучвания, при които приложението на туморен фактор на некроза-α (TNF-α) повишава концентрацията на глюкоза в кръвта. Впоследствие беше установено, че TNF-α е увеличен при затлъстели мишки и че неутрализацията на TNF-α подобрява инсулиновата резистентност, като по този начин се установява концепцията за индуцирано от затлъстяване възпаление на мастната тъкан (22). Механистичната връзка между възпалението и инсулиновата резистентност е установена чрез демонстриране, че сигналните пътища, които водят до активиране на инхибитора на κB киназа-β (IKK-β) и ядрения фактор-kB (NF-κB) се стимулират при затлъстяване и инсулинова резистентност (23-26).