Диабет тип 2 Offarm
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Как да спрем липотоксичността
Захарният диабет тип 2 (DM2) е хетерогенно заболяване, чийто произход се дължи на генетични и екологични фактори. Инсулиновата резистентност изглежда е основната характеристика на DM2. Въпреки това, докато има излишен компенсаторен инсулин, няма да има излишен глюкоза. Но в естествената история на заболяването секрецията на инсулин намалява и е определящ фактор в процеса на глюкотоксичност и липотоксичност. Тази работа прави преглед на връзката между концентрациите на свободни мастни киселини (FFA) и секрецията на инсулин, което обяснява явлението липотоксичност.
Можем ли да считаме липотоксичността за ново заболяване? В известен смисъл изглежда така. Някои изследователи са съгласни, че това е скорошно заболяване, свързано с епидемията от затлъстяване и диабет. И това не е генетично заболяване, но се дължи на промени в хранителните и поведенчески навици на така нареченото модерно общество. Нашето общество е склонно към висококалорични диети, богати на мазнини и въглехидрати. Към този навик трябва да добавим заседнал начин на живот по време на работа и дори в свободното време.
Ако разбираме енергийния баланс като уравнение между енергийния прием и енергийните разходи, в момента бихме могли да помислим, че сме изправени пред ситуация на положителен енергиен баланс, тоест консумираме повече енергия, отколкото ни е необходима.
Тази излишна енергия се натрупва под формата на мазнини, което води до затлъстяване, инсулинова резистентност, диабет и други фактори като хипертония или други сърдечно-съдови заболявания.
Ако търсим антропологично обяснение за този проблем, трябва да помним, че когато храната е била оскъдна, хората, способни да „извличат и съхраняват“ повече енергия от малкото храна, която са получили, са тези с най-голям шанс за оцеляване. Това е, което генетиците наричат положителен селективен натиск пред гените, отговорни за натрупването на енергия.
В момента хранителните навици са драстично модифицирани, но не и нашите гени (това изисква преминаването на няколко поколения). По този начин основната причина за тази епидемия от затлъстяване се крие във взаимодействието между нашите енергоспестяващи гени и преобладаващите фактори на околната среда, които улесняват достъпа до големи количества енергия.
С други думи, изглежда, че не сме генетично подготвени за настоящата ситуация с излишните хранителни вещества. По този начин липотоксичността не е нищо повече от резултат от токсичните ефекти на натрупаните мазнини поради невъзможността да се разсее излишната погълната енергия.
Глюкоза и мастни киселини
За да разберем проблема с липотоксичността, трябва да помним как нормалният метаболизъм на глюкозата и FFA работят като енергийни обменни монети.
Когато стойностите на глюкозата намаляват, тялото ни има адаптивни механизми, които позволяват използването на мастни киселини като източник на енергия. Мозъкът е изключение, тъй като използва само глюкоза, въпреки че в екстремни случаи може да прибегне до така наречените кетонни тела като източник на енергия.
Като цяло, когато нивата на глюкозата спаднат, повечето тъкани използват мастни киселини, което улеснява запазването на глюкозата за мозъка.
Когато нивата на глюкозата спаднат тревожно, тоест при хипогликемични условия, тялото активира аварийна система. Чрез различни хормони глюкозата се синтезира в черния дроб от гликоген, полимер на молекулите на глюкозата. Този процес е известен като чернодробна гликогенолиза.
Въпреки че тялото е подготвено за намаляване на стойностите на глюкозата, то не е подготвено за обратната ситуация, тоест за тревожното увеличение на глюкозата.
Инсулинът е хормонът, отговорен за регулирането на навлизането на глюкоза в определени тъкани и улесняването на нейното натрупване в черния дроб и мускулите, под формата на гликоген. Ако инсулинът липсва или е по-малко активен, глюкозата не навлиза в клетките и възниква хипергликемия (високи стойности на кръвната захар).
Захарен диабет тип 2
Проблемът при пациентите с DM2 е, че те обикновено са с наднормено тегло. Ако ендогенният инсулин действаше при тях с пълна норма, те нямаше да представят променени стойности на глюкозата.
В първата фаза на заболяването тези затлъстели индивиди имат високи стойности на инсулин, докато стойностите на глюкозата са нормални. Клинично те биха били пациенти със затлъстяване без диабет.
Но във втора фаза те могат да представят хипергликемия, тъй като клетките на панкреаса не секретират достатъчно инсулин, за да регулират високите стойности на глюкозата.
С други думи, въпреки че те имат повече инсулин, отколкото здрави индивиди, възниква резистентност, свързана със затлъстяването и стойностите на глюкозата не могат да се регулират.
Основният проблем на DM2 се крие в тази инсулинова резистентност. Експертите не знаят точната причина за това бездействие на инсулина, тъй като в момента молекулярните и генетични изследвания не показват никакви промени на хормона или неговите рецептори.
Накратко, тъй като стойностите на инсулина при затлъстял човек, диабет или не, обикновено са високи, експертите смятат, че тези повишени стойности на инсулин поддържат нормални стойности на глюкозата. Когато настъпи инсулинова резистентност, хипергликемията вече не може да бъде контролирана. Изглежда, че промените в мастната тъкан могат да бъдат ключът към разбирането на резистентността към действието на инсулина.
Тъй като стойностите на инсулина при затлъстял човек, диабет или не, обикновено са високи, експертите смятат, че тези високи стойности на инсулина поддържат нормални стойности на глюкозата