Ботулизъм за професионалисти
Дра Verónica Seija, проф. Фелипе Шелото
Това е тежко неврологично заболяване, характеризиращо се с отпусната парализа, което засяга хора и различни животни, причинено от действието на ботулинов невротоксин.
Приетата концепция за патогенезата е, че това е хранително отравяне, причинено от поглъщането на предварително образувания токсин в неправилно преработени храни и по по-рядък начин от in vivo производството на токсина на нивото на раната.
Името на болестта произлиза от латинската дума botulus, което означава колбас, предвид връзката на тази болест с консумацията на колбаси и други месни храни.
Бактериалната етиология и токсигенният механизъм е открит от ван Ерменгем през 1895 г. по време на разследването на голямо огнище в Белгия.
През 1976 г. започват да се описват първите случаи на ботулизъм при бебето. В момента тази форма на ботулизъм е най-често срещана в страни като САЩ.
ЕТИОЛОГИЧЕН АГЕНТ
Ботулиновите токсини се произвеждат от C. botulinum въпреки че са докладвани случаи на други видове клостридии, които също произвеждат този вид токсини.
Морфология и структураC. botulinum това е спорулиран и анаеробен грам положителен бацил. Обикновено е права или леко извита, спорите са овални, субтерминални и разширяват бактериалната сома. Подвижен е с помощта на перитрични бичури.
Физиология и екология
Той е строго анаеробен. Щамовете могат или не могат да бъдат протеолитични и да имат различни и променливи биохимични свойства. В метаболизма си те произвеждат множество вещества, включително мастни киселини с къса верига и екзотоксини. Първите помагат за идентифицирането им. Екзотоксините са разтворими и термолабилни протеини, които се освобождават чрез дифузия или по време на бактериален лизис. Те се унищожават при излагане на 80 ° C в продължение на 30 минути или чрез кипене в продължение на 10 минути. Така че окончателното нагряване на храни, съдържащи токсини, може да предотврати заболяването.
От друга страна, поради производството на спори, C. botulinum Той е много устойчив на физични и химични агенти и следователно на околната среда. Спорите са много устойчиви на топлина и могат да понасят кипене в продължение на часове. Те са широко разпространени в природата, както в почвата и праха, така и в сладките, солените и остатъчните водни колекции.
Има 7 серологични типа токсини, които са обозначени с букви от азбуката от А до G. Същият щам може да произведе повече от един вид токсин. Биологичната активност на всеки токсин се неутрализира специфично от съответния му антитоксин.
Няма кръстосана неутрализация, с изключение на слаба кръстосана реактивност между типове E и F.
Типовете С и D се кодират от фаги, тоест гените, които ги кодират, се носят от бактериофаг, с който са заразени токсигенните щамове. Изглежда, че тип Е също е кодиран на фаг. И
има доказателства, че токсин тип G присъства в плазмид. В момента не знаем къде се намират гените, кодиращи типове A, B и F, но те вероятно са хромозомни.
Човешкият ботулизъм е свързан по същество с типове A, B и E.
За производството на токсини не винаги са необходими строги анаеробни условия и това е оптимално, когато рН и температурата са съответно 7 и 30ºC. Те могат да се синтезират при температури в хладилника, но не и при ниско рН, така че киселите продукти са най-безопасните.
Въз основа на теглото си, ботулиновите токсини са най-мощните познати отрови.
Тези токсини се освобождават като нетоксична протеинова верига (протоксин или родителски токсин), чиито нетоксични компоненти помагат да се защити токсина от стомашната киселина и протеазите.
По-късно, след протеолитично разцепване в храносмилателния тракт, изглежда, че токсинът се образува от два фрагмента, Н или В (висок: тежък) и L или A (лек: лек), които се държат заедно от дисулфидни мостове.
Първият има свързваща способност, а вторият има ензимна активност.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
В момента са дефинирани 5 клинични форми:
1. Хранително отравяне
2. Ботулизъм на рани
3. Детски ботулизъм
4. Скрит ботулизъм или с неизвестен произход
5. Неволен ботулизъм
Раненият ботулизъм се причинява от инфекция на рани със спори в околната среда. Повечето предботулинови рани са травматични, но болестта често се наблюдава и във връзка с рани при пациенти с IV наркомания.
Детският ботулизъм се появява между 1 седмица и 12 месеца и е свързан с поглъщане на спори. Източникът им може да бъде почвата или чрез поглъщане на мед или други захарни сиропи, замърсени със спори.
Скритият ботулизъм или ботулизъм с неизвестен произход може да бъде вариант за ботулизъм при възрастни (ентусиален ботулизъм за възрастни) и се среща при възрастни, които обикновено имат някаква аномалия на чревния тракт, която позволява колонизация от C. botulinum. В други случаи механизмът на възникване на болестта не може да бъде определен.
"Неволен" ботулизъм е най-скоро описаната форма. Може да се появи при пациенти, лекувани с инжекции с ботулинов токсин при разстройства на движението.
Понастоящем детският ботулизъм е най-често срещаната форма, описана в САЩ, тъй като хранителният ботулизъм рязко намалява. В нашата страна случаи на ботулизъм не са били описани в продължение на 18 години, но през март 1999 г. са описани 3 случая с хранителен произход, които представляват огнище, тъй като са свързани с поглъщането на обща храна.
При хранително отравяне предварително образуваният токсин се поглъща и абсорбира от ендоцитоза през стомашно-чревния тракт. При ботулизма на раната токсинът се произвежда на нивото на раната, стига зародишът да е намерил подходящите условия за покълване. При кърмачето погълнатите спори покълват на нивото на дебелото черво, тъй като няма инхибираща флора и произвеждат токсина, който след това се абсорбира. След като се абсорбира от стомашно-чревния тракт или от раната, токсинът се пренася по лимфен или кръвен път до местата му на действие, холинергичните нервни окончания. Тъй като не преминава кръвно-мозъчната бариера, той действа само върху периферната нервна система, особено на нивото на нервно-мускулната плоча и автономната система. Различните видове токсини се различават по афинитет към нервната тъкан, като тип А е този с най-висок афинитет.