Болестта на Адисън предизвикателството на ранната диагноза

болестта

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Анали на вътрешната медицина

печатна версия В ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Мадрид) В том 22, № 7 В, юли 2005 г.

E. ALEMPARTE PARDAVILA, J. L. MARTG L.NEZ MELGAR, N. PIAR'EIRO SANDE,
P. CASTELLANO CANDA 1, J. C. RODRЌЌUEZ GARCCЌA 2

Отдел за критични грижи. 1 Спешна помощ и 2 Вътрешни болести.
Болница Монтецело. Болничен комплекс. Понтеведра

Болестта на Адисън е състояние, което възниква поради разрушаване на надбъбречната кора, главно от автоимунен произход, поради наличието на антитела срещу нея. Това унищожаване обикновено се извършва много бавно, така че появата на симптоми е коварна, ако добавим факта, че тези симптоми обикновено са неспецифични, лесно е да се разбере, че тяхната диагноза в ранните етапи е много трудна, често тълкувана като друга клинична единица и само когато дефицитът е значителен, което води до развитие на надбъбречни кризи, стигаме до правилната диагноза в ситуация, в която жизнената ангажираност не е пренебрежима.

Представяме клиничен пример за гореспоменатото, при който след няколко месеца прогресиращи симптоми и няколко посещения в различни медицински служби, най-накрая се диагностицира чрез представяне на адисонова криза, която изисква прием в интензивно отделение.

КЛЮЧОВИ ДУМИ: Болест на Адисън. Надбъбречна недостатъчност. Етиология. Диагноза.

Болестта на Адисън е набор от симптоми, който се получава поради разрушаването на надбъбречната кора, от предимно автоимунен произход, поради наличието на антитела, които я атакуват. Това унищожаване се извършва по принцип бавно, причинявайки симптомите да се появяват по коварен начин, добавено към факта, че тези симптоми са склонни да бъдат неспецифични. Следователно е лесно да се разбере, че диагностицирането му на ранен етап ще бъде много трудно и често се интерпретира като друго заболяване. Едва когато дефицитът е важен и се развие надбъбречна криза, можем да достигнем правилната диагноза в ситуация, при която рискът от смърт е значително висок.

Представихме клиничен случай като пример за описаното по-рано. След няколко месеца прогресивно влошаващи се симптоми и няколко посещения в различни медицински отделения, пациентът е диагностициран като надбъбречна криза и незабавно постъпва в интензивното отделение.

Ключови думи: болест на Адисон. Надбъбречна недостатъчност. Етиология. Диагноза.

Alemparte Pardavila E, MartÃnez Melgar JL, Pià ± eiro Sande N, Castellano Canda P, RodrÃguez GarcÃa JC. Болест на Adisson: предизвикателството на ранната диагноза. An Med Interna (Мадрид) 2005; 22: 332-334.

Приета работа: 22 февруари 2005 г.

Кореспонденция: E. Alemparte Pardavila. Отдел за критични грижи. Болница Монтецело. Mourente, s/n. 36071 Понтеведра. e-mail: [email protected]

Ниската честота на болестта на Адисън (AD), нейното бавно прогресиране, неспецифичността на много от проявяващите се симптоми и в много случаи липсата на пълно развитие на типичната класическа триада на хиперпигментация, хипотония и хипонатриемия, правят това заболяване истинско диагностично предизвикателство. Резултатът от всичко това е влошаването на качеството на живот на пациента дори в продължение на години и допълнителният риск да бъде изложен на сериозно събитие като Адисоновата криза, следователно значението на диагнозата възможно най-рано, което ни позволява началото на лечението им, от друга страна относително евтино и просто и това може да ни попречи да стигнем до екстремни ситуации на житейски риск (1,2).

При диагностичния процес потвърждението чрез хормонални определяния е от съществено значение и тъй като основната етиология на първичната надбъбречна недостатъчност е наличието на автоантитела, имунологичните тестове са друг елемент с голяма стойност в този процес (3).

Представяме случая с 21-годишен пациент от мъжки пол, без известни алергии или други предшественици, който е посещавал спешното отделение поради 6-месечна клинична картина на астения, повишена умора при умерено физическо натоварване и придружен от общ синдром с намалено тегло през посочените месеци от около 10 килограма. Поради епизоди на коремна болка през този период той посети два пъти Спешно отделение и се подложи на гастроскопия, отчетена като минимална хиатална херния с I степен езофагит и дванадесетопръстник-стомашен рефлукс. През последните 5 дни симптомите се изострят, като се появяват и повръщане, по-интензивна дифузна болка в корема и течни изпражнения, без да се увеличава броят им.

При физикален преглед той представи кръвно налягане от 120/60 mmHg, сърдечен ритъм 110 pm, афебрилен, съзнателен и ориентиран, без неврологичен фокус, евпенна, сърдечната аускултация е ритмична, тахикардична, без шумове, коремът е мек и невъзможен, дифузно болезнено, без защита при палпация, няма осезаемост на масите или мегалията. Генерализираната хиперпигментация на кожата се откроява, подчертана в зърната, гениталната област и с меланови петна по небцето и венечните ръбове.

Анализът при приемане показва ниво на глюкоза в кръвта от 59 mg/dL, креатинин 4,32 mg/dL, урея 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, газ в артериалната кръв с рН 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (с O2 при 4 литра/минута), бикарбонат 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L и SatO2 от 97, два%. Хемограмата показва хемоглобин от 13,4 g/dl, хематокрит 39,5%, MCV 83 fL, левкоцити 12 800 (45% неутрофили, 32% лимфоцити, 12% моноцити и 10,5% еозинофили). Коагулация без изменения.

Електрокардиограмата показва синусова тахикардия при 110 bpm с RSR конфигурация и QT удължаване (487 ms). Рентгенографията на гръдния кош е нормална.

По време на престоя му в спешното отделение започват мерки за коригиране на хиперкалиемията, но пациентът постепенно е по-изпотен, тахикардичен и хипотоничен (BP 85/46 mmHg), така че със съмнението за адисонова криза е взето решение за приемането му в интензивното отделение и заместването на обема започва с физиологичен разтвор (4500 cc през първите 24 часа), прием на глюкоза, Actcortin (100 mg iv болус, последвано от 400 mg в непрекъсната интравенозна инфузия през следващите 24 часа); първоначално се изисква перфузия на вазопресорни амини (допамин при 10 mcg/kg/min), която може да бъде изтеглена за 36 часа.