Анемия при бъбречно болни Nefrología al día
Безплатен достъп до актуализиран електронен договор.
Навигатор по теми по нефрологични знания.
Издание на редакционната група по нефрология на Испанското общество по нефрология.
Консултирайте се с други публикации на S.E.N.
Редактори
| Хуан Мануел Лопес Гомес, Сорая Абад Естебанес |
| Обща университетска болница Грегорио Мараньон. Мадрид |
Анемията е често усложнение при хронично бъбречно заболяване (ХБН), което се увеличава с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, което изисква лечение в много случаи от етапи 3 и 4 [1]. Обикновено е от нормоцитен и нормохромен тип, с нормален брой ретикулоцити и се понася добре до напреднали стадии на ХБН [2]. Скоро след започване на заместваща терапия с диализа, анемията става доста тежка, като 85-90% от пациентите на хемодиализа обикновено се нуждаят от лечение със стимулиращи еритропоезата средства (ЕСА) [3] [4].
Основната причина за анемия, свързана с ХБН, е неадекватното производство на еритропоетин (ЕРО) от бъбреците, така че въпреки че серумните нива на този хормон са подобни на тези в общата популация, те са непропорционално ниски за нивото на хемоглобина какви са те представяне.
EPO е гликопротеин с MW 30 400 далтона, който се произвежда в ендотелните клетки на перитубуларните капиляри в отговор на хипоксия. В костния мозък той стимулира хемопоетичните серии на различни нива на процеса на съзряване на еритроцитите.
В допълнение към дефицита на EPO, при ХБН има и други потенциални причини за анемия, които са отразени в (Таблица 1) [5]. Важно е да се подчертае дефицитът на желязо като чест фактор, свързан с намаляването на ЕРО, особено в случаите на антитромбоцитно или антикоагулантно лечение.
Наличието на анемия без лечение е свързано в някои случаи със сърдечно-съдови нарушения като хипертрофия на лявата камера, исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност, което може да бъде свързано с повишена смъртност и хоспитализация [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13], въпреки че не може да се установи ясна причинно-следствена връзка. Други възможни свързани симптоми са слабост, умора, летаргия, нарушения на съня, анорексия и намалена когнитивна способност, заедно с по-лошото възприятие за качеството на живот.
ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ
Специфичното лечение на бъбречната анемия е използването на ESA във връзка с адекватна терапия с желязо, без да се забравя да се компенсират възможните хранителни дефицити, които могат да се появят в резултат на диетични ограничения, анорексия и загуби при диализа.
Ползи от лечението
В много случаи отговорът на лечението е толкова благоприятен, че само корекцията на анемията показва, че много от симптомите, традиционно приписвани на уремичното състояние, всъщност се дължат на анемия и се възстановяват след корекция.
Подобрението на анемията след лечение е свързано със сърдечно-съдови ползи като намалена маса на лявата камера и сърдечен обем, заедно с по-ниска честота на ангина, епизоди на застойна сърдечна недостатъчност и прием в болница [14] [15]. Подобрението на хипоксията благоприятства увеличаването на периферното съпротивление с по-добра хемодинамична толерантност при хемодиализа.
Некардиоваскуларните ползи от лечението на анемия са отразени в (Таблица 2).
Терапия с желязо Понятие за дефицит на желязо
Най-честите механизми на дефицит на желязо са загубата на кръв на стомашно-чревно ниво, в диализатори и диализни линии, както и при екстракции за анализ и чревна малабсорбция на желязо, свързани с поглъщането на Н2 блокери, инхибитори на протонната помпа и фосфатни хелатори.
Хепцидинът е протеин, синтезиран от черния дроб, който регулира чревната абсорбция на желязо и неговата наличност. В случаи на остра инфекция или възпаление се стимулира неговият чернодробен синтез и серумната му концентрация се увеличава, което блокира чревната абсорбция на желязо и благоприятства секвестирането му на нивото на ендотелната система на ретикулума. Следователно, използването на желязо намалява в случаи на възпаление и тази промяна е преференциално медиирана от хепцидин [16].
Диагнозата на железен дефицит се основава главно на определянето на серумните нива на феритин и индекса на насищане на трансферина (IST). Други по-малко използвани параметри и тяхното клинично значение са отразени в (Таблица 3). Когато серумната концентрация на феритин е по-малка от 100 ug/L, тя се счита за абсолютен дефицит на желязо. Въпреки това, феритинът може да се държи като реагент на остра фаза и в някои ситуации е лош маркер на запасите от желязо. В тези случаи с повишени нива на серумен феритин, но с IST Интравенозни железни формулировки
В случаи на лека анемия и дефицит на желязо може да започне лечение с орална терапия с желязо, за предпочитане с железни соли и на гладно, но храносмилателната поносимост обикновено е лоша и резултатите са лоши. Напоследък железният цитрат се предлага като чревен фосфатен хелатор, но освен това този комплекс има едновременно действие, подобрявайки запасите от желязо, с добра толерантност и ефикасност, което отваря нови възможности за орална терапия с желязо [18] [19] [двадесет].
Лечението с ESA увеличава нуждите от желязо, така че количеството желязо, погълнато през устата, дори с ежедневни добавки, не е достатъчно за адекватна еритропоеза. Следователно, често се изисква парентерално добавяне на желязо [21], което е по-ефективно, отколкото през устата [22]. Следователно този начин на приложение ще бъде избираем в случаи на непоносимост към орално желязо или когато целите на феритин и IST не са постигнати.
В (Таблица 4) са описани най-използваните железни препарати при интравенозно приложение. Днес декстран вече не се използва поради потенциални неблагоприятни ефекти. Глюконат, захарат и изомалтозид имат подобна ефикасност [23] [24]. Въпреки това глюконатът не се предлага в Испания и Испанската агенция по лекарствата препоръчва да не се започват нови лечения с изомалтозид поради риск от сериозни реакции на свръхчувствителност. Карбоксималтозата позволява прилагане на до 1000 mg интравенозно в еднократна доза, инфузирана за около 15 минути. Особено се интересува от пациенти на преддиализа, перитонеална диализа, домашна хемодиализа или трансплантирани пациенти.
Всички налични железни соли могат да предизвикат повече или по-рядко алергични реакции, дори анафилаксия, така че е препоръчително да се направи първоначално пробно приложение с ниски дози и бавна скорост на инфузия, за да се гарантира липсата на усложнения.
Цели на лечението
Тъй като дефицитът на желязо е най-важната причина за неадекватен отговор на ЕСА, препоръчително е да се започне лечение с железни добавки, докато се достигнат минималните нива на железни отлагания, преди да се започнат ЕСА. В допълнение, IV терапията с желязо води до намалена нужда от ESA [25]. Подходящите нива за започване на лечение с желязна терапия при пациенти на хемодиализа са посочени в (Таблица 3). За пациенти на перитонеална диализа или преддиализа серумният феритин трябва да бъде> 100 ng/dl. Има малко доказателства за максимално препоръчителните нива, но по принцип изглежда разумно да се действа умерено, като не се надвишават серумните нива на феритин от 500 ng/ml при невъзпалени пациенти или IST> 50% [26].