Амиодарон-индуцирана дисфункция на щитовидната жлеза в клиничната практика

В
В

Персонализирани услуги

Списание

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Член

Испански (pdf)
Статия в XML
Препратки към статии
Как да цитирам тази статия
SciELO Analytics
Автоматичен превод
Изпратете статия по имейл

Индикатори

Цитирано от SciELO

Свързани връзки

Подобно в SciELO

Дял

Анали на Медицинския факултет

версия В отпечатана В ISSN 1025-5583

An. Fac. Med.В vol.72В n.1В LimaВ Jan./Mar.V 2011

ПРЕГЛЕД СТАТИЯ

Индуцирана от амиодарон тиреоидна дисфункция в клиничната практика

Тиреоидна дисфункция, индуцирана от амиодарон в клиничната практика

Служба по ендокринология, Национална болница „Edgardo Rebagliati Martins“, EsSalud.
Медицински факултет, Национален университет в Сан Маркос.

Ключови думи: Амиодарон, индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза, индуциран от амиодарон хипотиреоидизъм.

ВЪВЕДЕНИЕ

На ниво щитовидна жлеза AMD може да промени метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, което води до промени в тестовете за функция на щитовидната жлеза при индивиди с еутиреоидна жлеза и може да причини както хипотиреоидизъм, така и хипертиреоидизъм, който е известен като индуцирана от амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза (DTIA) (3-5) .

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА АМИОДАРОН

Амиодаронът се метаболизира чрез деалкилиране до десетилAMD (DEA), активен метаболит (5-7) .

АМИОДАРОН И ЩИРОИ

Тези ефекти могат да бъдат разделени на вътрешни ефекти на съединението върху щитовидната жлеза и метаболизма на НТ (таблица 1) и индуцирани от йод ефекти (дължащи се единствено на фармакологичните ефекти от претоварването с йод) (таблица 2).

ИНДУЦИРАНИ ОТ AMD ПРОМЕНИ В ТИРОИДНИ ХОРМОНИ В ЕВРОТИРОДНИТЕ ПРЕДМЕТИ

По-голямата част от пациентите, получаващи AMD, остават еутиреоидни. В проспективно проучване в САЩ проследяването на 76 пациенти с еутиреоидна жлеза, които са получавали AMD в продължение на 16 месеца, показва, че 89% остават еутиреоидни (3). Тъй като щитовидната жлеза е изложена на извънредно натоварване с йод, се правят важни корекции в управлението на йода и метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, за да се поддържа нормалната му функция, което е отразено в тестовете за функция на щитовидната жлеза (PFT) (фигура 3 ).

Тези промени могат да бъдат разделени на две фази, остра (3 месеца) (Таблица 3).

ХИПОТИРОИДИЗЪМ, ИНДУЦИРАН ОТ AMD

Рискови фактори

I (йоден) прием:

Индуцираният от AMD хипотиреоидизъм (HIA) е по-разпространен в йод-достатъчни области. По този начин в Тоскана - Италия (дефицитна зона на I) той е 5%; докато в Уорчестър - Масачузетс (достатъчна зона от I) е 22% (3,10,11) .

Това е най-често срещаният рисков фактор за развитието и устойчивостта на HIA; по-често е при жените, отколкото при мъжете. Седемдесет процента от пациентите с персистираща HIA са имали AcTPO (+), докато 90% от пациентите без AcTPO са имали преходна HIA, която е отшумяла в рамките на 2 до 4 месеца след прекратяване на AMD. 71% от пациентите с субклинична T. (HT) на Hashimoto са развили HIA, в сравнение с никой при пациенти без HT.

Присъствието на AcTPO предостави RR на HIA от 7,3; женският пол предостави RR от 7,9. И двата фактора предоставят RR от 13,5. Понастоящем обаче въпросът остава без отговор: „Използването на AMD предизвиква образуването на антитиреоидни антитела?

Базалното повишаване на TSH преди употребата на AMD е доказано, че е рисков фактор за HIA, вероятно отразяващ основния ETAI. В едно проучване средният TSH при тези, които са развили HIA, е 5,6 mU/L спрямо 3,9 mU/L при субекти, които са останали еутиреоидни (3) .

Невъзможността да се избегне ефектът на Wolff-Chaikoff може да бъде най-вероятният механизъм; от друга страна е възможно освобождаването на автоантигени от увредената щитовидна жлеза да доведе до засилване на автоимунитета, като по този начин ускори естествения ход на TH (3,4)

Клиника и лаборатория

HIA обикновено се появява в рамките на 6 до 12 месеца от лечението на AMD. Няма разлики в клиничните прояви между пациенти с HIA в сравнение с тези с хипотиреоидизъм поради други причини. Симптомите са неясни и включват суха кожа, летаргия, непоносимост към студ и нарушена способност за концентрация. Съобщава се за случай на микседематозна кома при пациент, приемащ AMD. Гуша рядко се среща във връзка с HIA (12)

Лабораторните находки при пациенти с HIA са подобни на тези със спонтанен хипотиреоидизъм, т.е. повишен TSH и нисък FT4; обаче повишените нива на TSH не са много полезни през първите три месеца от лечението на AMD, тъй като те са повишени на този етап.

Стойности> 20 mIU/L често се наблюдават при пациенти с HIA, но са редки при пациенти с еутиреоидна жлеза в хода на лечението (13) .

Лечение

Заместването с левотироксин (LT4) е избраната терапия. Ако AMD не може да бъде прекратено, LT4 възстановява биохимичния еутиреоидизъм с разрешаване на симптомите. LT4 терапията започва с ниски дози от 25 до 50 ug/ден и бавно се увеличава, докато TSH се нормализира (14). Дозата LT4, необходима за нормализиране на TSH, може да бъде по-висока при пациенти с HIA в сравнение с пациенти с конвенционален хипотиреоидизъм; евентуално в резултат на намалена продукция на Т3 вътре в хипофизата, поради инхибиране на 5В ’дейодиназа тип 2.