Сърдечна кахексия
| В В | В |
Моят SciELO
Персонализирани услуги
Списание
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- Испански (pdf)
- Статия в XML
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Достъп
Свързани връзки
- Цитирано от Google
- Подобно в SciELO
- Подобно в Google
Дял
Болнично хранене
версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611
Nutr. Hosp.В т.21В В Допълнение 3В МадридВ Май В 2006
Сърдечна кахексия
Сърдечна кахексия
Alberto Miján *, **, Elvira MartÃn ** и Beatriz de Mateo * .
* Област на хранене и хроматология, Медицински факултет, UVA, Валядолид. ** Служба за вътрешни болести (хранене), URTA. Здравен комплекс Бургос, Бургос.
Ключови думи: Кахексия Хронична сърдечна недостатъчност. Хранене. Мускулна атрофия. Възпаление. Неврохормони. Цитокини.
Ключови думи: Кахексия Хронична сърдечна недостатъчност. Хранене. Мускулна атрофия. Възпаление. Неврохормони. Цитокини.
Въведение: Епидемиология. Понятие за сърдечна кахексия
Патофизиологични основи на сърдечната кахексия
Точната причина, поради която CHF може да причини CQ, не е точно известна. Отдавна се търси общ механизъм, който да оправдае CQ. През 1964 г. Pittman и Cohen са първите, които правят преглед на патогенезата на CQ, отдавайки развитието си главно на комбинацията от по-голям катаболизъм заедно с намален анаболизъм, мотивиран от клетъчната хипоксия, налична при пациента с ХСН. Заедно с това, те мислеха, че анорексията и повишеният основен метаболизъм, и двете налични, са свързани и могат да бъдат ефект от липсата на O2 16. Оттогава много механизми са изяснени, което ще коментираме. Първо обаче трябва да знаем връзката между ICC и хранителния статус, както и възможното му причинително действие на CQ. Това се развива при пациенти с напреднала ХСН (функционален клас IV), който води до хипоксия, диспнея и ограничение на физическите упражнения. Въпреки че не знаем как се генерира CQ при тези пациенти, от патофизиологична гледна точка могат да бъдат конструирани 2 модела 17,18, клинично валидирани, които са описани по-долу.
Адаптивно състояние
Реактивно състояние
Етиология на сърдечната кахексия
Хранителни промени
Неврохормонални нарушения
Имунни и възпалителни нарушения
Стомашно-чревни разстройства
Мускулни нарушения. Саркопения
PCr + ADP + H + ---> ATP + Cr;
Тази затихваща реакция или буфер Много е важно, когато има значително увеличение на упражненията за мускулна активност с променлива интензивност, тъй като фосфокреатинът е в състояние да поддържа концентрациите на АТФ. Концентрацията в почиващия мускул на АТФ (5 mmol/kg тъкан) и на фосфокреатин (17 mmol/kg тъкан) показва, че последният утроява първия, което улеснява синтеза на ATP, преди да може да бъде генериран от други начини. Въпреки това, в дългосрочен план и при нормални условия, АТФ се синтезира в мускула по аеробен път, чрез окислително фосфорилиране, както е описано по-горе:
Понастоящем причината за активиране на разграждането на протеина в CQ е неизвестна. При други катаболни състояния или при ракова кахексия са описани високи нива на убиквитин в набраздени мускули 11,45,46. Следователно е възможно саркопенията, свързана с CQ, да се дължи отчасти на повишено разграждане на протеини, вероятно свързано с активирането на протеинолитичните пътища убиквитин-протеазома 9-11,36,45,46 .
Лечение на сърдечна кахексия
Хранителна оценка и лечение
Оценка на хранителния статус
На първо място трябва да направим оценка на хранителния статус (VEN). По отношение на хранителната оценка при сърдечни пациенти, насоките на ASPEN-200250 са ясни: „Пациентите със сърдечна кахексия или тези, които развиват усложнения след операция с кардиопулмонален байпас, са изложени на хранителен риск и трябва да получат скрининг за оценка на хранителния статус, за да идентифицират тези, които се нуждаят от регулирана хранителна оценка, с прилагането на план за хранителни грижи“ (доказателство от степен Б).
С изключение на преди или следоперативната хранителна подкрепа на пациенти с CQ, няма контролирани проучвания за хранителни интервенции при CQ 11. В клиничната практика тя има 3 стълба: Подобрете вашата хранителна ситуация, не влошавайте метаболитния или хемодинамичния аспект и постигнете подобрение в статус хранителна и функционална функция на болния миокард, като този последен принцип е трудно постижим 18. Като цяло, най-подходящото нещо ще бъде да се осигури хранителна подкрепа, съобразена с вашата сърдечна и метаболитна ситуация, като винаги се опитва перорален принос, за предпочитане по ентерален или интравенозен път. По същия начин ентералният път винаги ще бъде избран по отношение на TPN, който ще бъде оставен, когато IG не е анатомично или функционално жизнеспособна. Препоръките са 18:
- Ограничете диетата възможно най-малко, либерализирайте диетата, когато е възможно, като избягвате монотонните менюта.
- Започнете да се храните с ниско тегловно съотношение kcal/kg и увеличавайте внимателно, бавно.
- Ограничете приема на натрий (1-2 g/d максимум).
- Ограничаване на течностите (1-1,5 l/d) и винаги изпълнявайте водния баланс.
- Наблюдавайте развитието на синдром на обратна връзка.
- Използвайте рационално и разпределено на хранителна поддръжка: започнете с орална поддръжка, след това NET, TPN или смесена.
- Помислете за специфично хранително лечение на миокарда.
Физически упражнения
Фармакологично лечение
Състоянието на техниката в лечението на CHF се основава на модулацията на неврохормонални нарушения с ACEI, бета-блокери и алдостеронови антагонисти. Въпреки че няма специфично лечение за CQ, има няколко потенциално валидни опции:
Специфично за органите хранене за болния миокард
Препратки
1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al.: Епидемиологията на сърдечната недостатъчност. Eur Heart J 1997; 18: 208-225. [Връзки]