Съображения относно приема на карнитин и неговото влияние върху метаболизма на мастната тъкан
Фернандо Дж. Родригес Родригес 1
1 Папски католически университет във Валпараисо, Чили.
Статия, публикувана в списание PubliCE, том 0 от 2006 г. .
Обобщение
Ключови думи: карнитин, малонил коа, мастни киселини, метаболизъм, липолиза
Изтеглете и запазете тази статия, за да я прочетете, когато пожелаете.
Изтеглете (ние ще ви го изпратим от WhatsApp)
ВЪВЕДЕНИЕ
Днес се предлагат на пазара голям брой продукти, за които се твърди, че спомагат за постигане на перфектен силует или достигане на нормални стойности на теглото на индивидите с наднормено тегло или затлъстяване.
Предвид увеличаването на заседналия начин на живот и рисковите фактори за разпространението на хронични незаразни заболявания, населението започна да се тревожи повече за здравето си, прибягвайки до нетрадиционни методи за постигането му, като магически диети и хапчета, които могат да намалят до три килограма за месец.
Мнозина злоупотребяват с научна подкрепа, за да предписват погрешно вещества, които твърдят, че са от полза за здравето или спортните постижения.
Преди няколко години противоречията бяха предизвикани от употребата на креатин, който някои дори направиха усилия, за да го превърнат в допинг. Но работата на учените показва, че неговите ефекти не са валидни без спортно обучение, поради което те не могат да бъдат класифицирани в никоя от категориите, установени от МОК (Международен комитет на Олимпия).
Дебатът сега е съсредоточен върху карнитина, който играе основна роля при навлизането на мастни киселини в митохондриите за осъществяване на β-окисление и по този начин се синтезира АТФ.
По-долу има доказателства, които показват влиянието на карнитина върху използването на мастни киселини като енергия и различните характеристики и условия, които трябва да бъдат изпълнени, за да действа карнитинът ефективно.
Какво представлява карнитинът?
Още през 1905 г. двама руски изследователи, Кримберг и Гулевич, откриват значението на молекула, която наричат Карнитин, тъй като тя е извлечена от месото на животно. Официалното му име е Бета-хидрокси-гама-триметиламоний (поради химическата си структура). Образува се в черния дроб и бъбреците от остатъци от аминокиселината лизин (6-N-триметил-лизин) и поредица от реакции, които включват S-аденозил-метионин. Също така за образуването му са необходими аскорбинова киселина, ниацин, пиридоксин и желязо. Това вещество се абсорбира в тънките черва и след като попадне в кръвообращението, се разпределя в тялото ни.
Левокарнитинът (L-карнитин) е активната форма, която е известна като водоразтворим витамин и на комплекс В, известен също като витамин В11 (Kanter & Williams, 1995). Нашето тяло го синтезира по естествен начин, за да улесни метаболизма на мазнините, за да получи енергия. Този процес на получаване на енергия се случва вътре в клетъчните митохондрии (енергийното място) чрез процес, наречен "бета-окисление".
Функция на карнитина
Не всички мастни киселини могат да преминат през тази вътрешна митохондриална мембрана, за да бъдат окислени в матрицата.
Късите и средноверижните мастни киселини могат лесно да навлязат в митохондриите, но дълговерижните мастни киселини трябва да се свързват с L-карнитин, за да могат да преминат вътрешната митохондриална мембрана, следователно това е "носител" или естествен транспортер, който благоприятства преминаването на мастни киселини в рамките на митохондриите.
L-карнитинът функционира като ензимен комплекс (карнитин палмитоилтрансфераза I и карнитин палмитоилтрансфераза a II), който е отговорен за транспорта на голяма верига мастни киселини през по-дълбоката митохондриална мембрана до цитозола, където окислените ензими са активни (Pande et. 1980 г.).
Мастните киселини достигат до митохондриите под формата на ацил-КоА. Процесът на "свързване" на мастната киселина с CoA се осъществява от различни ензими на различни места; в цитозола, в плазмената мембрана и в мембраните на ендоплазмения ретикулум, пероксизомите и митохондриите има ензими, които синтезират ацил-CoA: лигази на CoA на мастни киселини (FACL) и членове на семейство SLC27 (семейство 27 от транспортери на разтворени вещества).
Acyl-CoAs не могат да преминат вътрешната митохондриална мембрана. Мастният ацилов радикал ще премине през тази мембрана, прикрепена към карнитин под формата на ацил-О-карнитин. Поради тази причина мастните ацилни радикали се прехвърлят от CoA към карнитин в междумембранното пространство, в реакция, която поражда ацил-карнитин. Тази реакция, която се катализира от ензима карнитин палмитоилтрансфераза I (CPT I).
Мастният ацилов радикал пресича вътрешната митохондриална мембрана, свързана с карнитин под формата на ацил-карнитин. Тази стъпка се извършва от ацил-карнитин/карнитинов антипортер (CACT), който обменя ацил-карнитин, който влиза в митохондриите, за свободен карнитин, който напуска матрицата.
Последният етап се катализира от ензима карнитин палмитоилтрансфераза II (CPT II), ензим на митохондриалната матрица в посока, обратна на тази, осъществявана от карнитин палмитоилтрансфераза I. Карнитин палмитоилтрансфераза II катализира трансфера на мастния ацилов радикал от ацил-карнитин към CoA, за да се образува в свободен карнитин и ацил-CoA.
Основната съдба на Acyl-CoA в митохондриалната матрица е неговото окисление в процеса на β-окисление.
Научни доказателства
По-долу са дадени редица примери и значителни проучвания, които илюстрират заключенията относно използването на столовата.
В кръстосано проучване, проведено от Decombaz et al. (1993), 9 души са получавали 3 грама на ден L-карнитин в продължение на 7 дни. В края на 7 дни те завършиха 20-минутно колоездене при 43% VO2 макс. Коефициентът на дишането, сърдечната честота, оценка на възприетото упражнение и различни кръвни параметри не показват влияние на добавката карнитин върху използването на субстрата. (Decombaz et al. 1993)
Ото (1987) завършва друго двойно-сляпо проучване, използващо 10 обучени лица. Участниците завършиха 4 седмици, приемайки 500 mg карнитин дневно, точно преди 60-минутна активност. Нямаше видими подобрения във вентилацията, VO2, HR, RQ. (Decombaz et al. 1993)
В отделно проучване на Otto et al. (1987), 10 души са участвали в двойно-сляпо проучване и са получили произволно 50 mg карнитин на ден или плацебо в продължение на 28 дни. В този случай авторите проверяват ефекта му върху нивата на VO2 max и свободните мастни киселини. Няма значителни промени в VO2, вентилация, анаеробна толерантност, сърдечна честота (HR)