Съдови калцификации при пациенти с бъбречна недостатъчност cr; само Clinical Medical Journal Las

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Clínica Las Condes Medical Journal (RMCLC) е научният орган за разпространение на Clínica Las Condes, изключително сложна частна чилийска болница, свързана с Медицинския факултет на Чилийския университет и акредитирана от Съвместната комисия по международната дейност. Това двумесечно списание публикува библиографски прегледи на биомедицинска литература, актуализации, клиничен опит, извлечен от медицинската практика, оригинални статии и клинични случаи, във всички здравни специалности.

Всеки брой е структуриран около централна тема, която се организира от гост-редактор, специализиран в тази област на медицината. Статиите развиват тази централна тема в детайли, като отчитат различните й перспективи и са написани от висококвалифицирани автори от различни здравни институции, както чилийски, така и чуждестранни. Всички статии са подложени на процес на партньорска проверка.

Целта на RMCLC е да предложи екземпляр за актуализиране на първо ниво за здравните специалисти, в допълнение към създаването на помощен инструмент за преподаване и служене като учебен материал за студенти и студенти по следдипломна медицина и всички здравни кариери.

Индексирано в:

Следвай ни в:

Обобщение
Ключови думи
Обобщение
Ключови думи
Въведение

Обобщение
Ключови думи
Обобщение
Ключови думи
Въведение
Сърдечно-съдови заболявания при пациенти с хронично бъбречно заболяване
Патология на съдовата калцификация
Клетъчна смърт и апоптоза
Инхибитори на калцирането
Активатори на калциране
Роля на фосфора в калцификацията на съдовете
Гени за ранно развитие и съдова калцификация
Роля на гремлин в процеса на съдова калцификация
Роля на гремлин и инхибитори на сигнализиране на wnt/β-катенин при костно ремоделиране
Библиография

При хронично бъбречно заболяване (ХБН) повишеният риск от смърт от сърдечно-съдови причини е свързан с ранните и прогресиращи съдови калцификации. Тези калцификации се получават чрез силно регулиран процес. В съдовете на пациенти с ХБН калцификатите съжителстват в съдовата интима, свързана с атеросклероза, но има и калцификации в туниката на съда. Тези два вида калцификации имат различни сърдечно-съдови патофизиологични последици. Основните компоненти, които си взаимодействат, за да предизвикат калцификация на извънклетъчния матрикс, са съдовите гладкомускулни клетки (VSMC), фактори, които инициират процеса на остеохондрогенна трансформация, индуктори и инхибитори на калцификация, фактори, които регулират последната. В отговор на процеса на калциране, съдът експресира инхибитори, които намаляват остеобластната диференциация, усилвайки адинамичната костна лезия. По този начин, познаването на двупосочния патологичен процес на оста на костния съд помага да се обясни тясната връзка между загубата на кост и съдовата калцификация.

Повишеният риск от сърдечно-съдова смъртност при пациенти с хронично бъбречно заболяване (ХБН) е свързан с ускорени съдови калцификации. Това е активно регулиран процес. Intimai калцификати, свързани с атеросклероза, и медиални съдови калцификации се откриват при пациенти с ХБН. Всеки от тези два вида калцификации е свързан с различни сърдечно-съдови физиопатологични последици. Основните компоненти, участващи в съдовата калцификация, са гладкомускулни клетки на съдовете (VSMC), фактори, участващи в остеохондрогенната трансдиференциация, индуктори и инхибитори на съдовата калцификация и техните регулатори. В отговор на калцификацията съдовете произвеждат инхибитори, които ще намалят образуването на кост и биха могли да участват в патогенезата на адинамичната костна болест. Предполага се, че кръстосаният разговор между костите и съдовете е двупосочен и освен това може да участва в силната корелация между загубата на кост и съдовата калцификация.

Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) е глобален проблем на общественото здраве. Нараства разпространението и честотата на терминална ХБН. Мащабът на проблема ще се увеличи през следващите години във връзка със застаряването на населението и високото разпространение на диабета и високото кръвно налягане. В Чили е достигнала честота от около 1000 нови пациенти годишно, които влизат в програма за хронична диализа, и текущо разпространение от около 17 000 пациенти в тази програма. Докато обхватът на програма за бъбречна замяна на пациенти с краен стадий на ХБН у нас значително се е подобрил между 1980 и 2012 г. от 12,7 на 1001 пациенти/милион жители, смъртността остава висока, както се случва в развитите страни, с проценти около 15% на година.

Основната причина за смърт при пациенти с ХБН и ХБН на диализа са сърдечно-съдови събития (СС), със смъртност 30 до 40 пъти по-висока от тази, наблюдавана в общата популация при лица под 40-годишна възраст (1). Пациентите с ХБН имат голяма вероятност да умрат от сърдечно-съдови събития преди да започнат бъбречно-заместителна терапия (2). Добре установените причини за сърдечно-съдов риск, наблюдавани сред общата популация, не обясняват напълно повишения риск при ХБН. По принцип механизмите, свързани с CV събития при ХБН, са артериална хипертония, дислипидемия, активиране на ренин-ангиотензиновата система (RAS), ендотелна дисфункция, оксидативен стрес, хронично възпаление и съдови калцификации. Едновременно с това промените в уремичния статус допринасят за този повишен риск от CV, като претоварване на обема, анемия и кардиомиопатия. От пациентите, които започват диализа, 40% имат данни за коронарна болест на сърцето, а 85% вече имат анормална структура и функция на лявата си камера.

Проучването във Framingham е първото, което установява връзката между ХБН и СС/събития/смърт сред общата популация. Go et al. оценява връзката между скоростта на гломерулна филтрация (GFR) и нежеланите събития от CV в популация с нисък риск (3). След коригиране на възрастта, пола, расата, съпътстващите заболявания и социално-икономическия статус, се наблюдава увеличение във всеки от 3-те първични резултата (смърт от каквато и да е причина, CV събития и хоспитализации) за всеки етап на намалена GFR. За съжаление, в повечето епидемиологични проучвания на сърдечно-съдови рискове сред населението пациентите с ХБН са изключени в оригиналния дизайн и при малкото пациенти с ХБН, които най-накрая са участвали, post hoc анализ се извършва по-късно. Пример за това са проучванията HOT и HOPE. Проучването HOT (Оптимално лечение на хипертония) показва, че коригираният относителен риск за големи CV събития е 1,65 за пациенти с GFR 60 ml/min, в сравнение с 1,58 за тези с GFR> 60 ml/min (4). Проучването HOPE (оценка на сърдечните резултати и превенция) разкрива, че 980 субекти с лека ХБН са имали кумулативна честота на СС от 22,2% срещу 15% при тези с нормална бъбречна функция (5).

Сърдечно-съдови заболявания при пациенти с хронично бъбречно заболяване

От началото на програмите за хронична хемодиализа се наблюдава, че тези пациенти развиват атеросклеротични съдови заболявания по-рано и по-често от общата популация. Към класическите рискови фактори като хипертония, диабет, дислипидемия, затлъстяване, тютюнопушене и фамилна анамнеза трябва да се добавят и други фактори, които са особено важни при ХБН: крайни продукти за напреднала гликация (AGEs), оксидативен стрес, азотен оксид (NO), асиметричен диметиларгинин (ADMA), хомоцистеин, анемия, фосфор и калциево-фосфорен продукт (6). Всички те участват в ендотелната дисфункция, която е призната за един от началните механизми на атеросклероза при тези пациенти. Има експериментални доказателства, които предполагат, че микроваскуларната ендотелна дисфункция, която участва в механизмите, водещи до ХБН, е отговорна и за ускоряване на атерогенезата.