Рисковият ген на Алцхаймер може да бъде компенсиран от действието на друг ген - La Nueva España

Около 25% от хората имат вариант APOE4 на гена APOE, което увеличава шанса за развитие на болестта

Мадрид | 07 · 10 · 20 | 12:39

алцхаймер

Споделете статията

PET на мозъка, показващ амилоидни плаки и тау протеини при болестта на Алцхаймер. EP

Ново изследване разкри доказателства, че най-известният ген за риск от болестта на Алцхаймер може да прекъсне процес основен за ключов тип мозъчни клетки. Но в същото време, в знак на това колко е важно да се задълбочим в сложните начини, по които гените се комбинират, те откриха, че увеличаването на експресията на друг ген, също свързан с болестта на Алцхаймер в тези клетки, може да помогне за облекчаване на проблема.

Около 25% от хората имат варианта APOE4 на гена APOE, излагайки ги на значително по-висок риск от болестта на Алцхаймер, отколкото тези с по-често срещаната версия на APOE3. Учените работят от десетилетия, за да разберат защо е така.

Новото проучване, публикувано в списание Cell Reports от екип учени от Института за учене и памет Picower в MIT и Института за биомедицински изследвания Whitehead в САЩ, установява, че в астроцитите, които са най-често срещаната невронална клетка в мозъка, вариантът възпрепятства процеса на ендоцитоза, което е един от основните начини клетките да внасят материали отвън.

Този функционален дефицит може да подкопае няколко от жизнените функции, които астроцитите играят в мозъка, изследователите отбелязват, включително как улесняват комуникацията между невроните или поддържат кръвно-мозъчната бариера, която стриктно филтрира това, което циркулира в или извън мозъка.

"Установихме, че APOE4 налага дефицит на ендоцитоза върху астроцитите„Обяснява Приянка Нараян, изследовател в Националния здравен институт на САЩ, който ръководи работата, докато прави постдок в лабораториите на покойната Сюзън Линдквист, сътрудник в института Уайтхед, и Ли-Хуей Цай, професор по неврология на Пикоуер и съответния автор на изследването.

„Този ​​ефект може да има редица последващи последствия, като лоша комуникация с други клетъчни типове, лошо отстраняване на извънклетъчния материал или лоша поддръжка на метаболитната хомеостаза“, уточнява той.

Изследванията започват в лабораторията на Линдквист, който също е бил професор по биология в Масачузетския технологичен институт. Линдквист и Цай бяха близки сътрудници. След смъртта на Линдквист изследователският екип завърши работа в лабораторията Tsai на MIT. Автор на изследването е Гжегож Сиенски от Института Уайтхед.

Като част от работата си екипът също установи това в астроцити, носещи APOE4, увеличената експресия на свързания с Алцхаймер ген, наречен PICALM дефекти на ендоцитозата.