Rev Electron Biomed Electron J Biomed 2006; 1 8-12 Редакция LEPTINE, ЗАТЪЛВАНЕ И КОНТРОЛ
Асоциацията на затлъстяването и дихателната недостатъчност не е случайна. Затлъстяването, добре известно като сърдечно-съдов рисков фактор, също е дихателен „рисков фактор“. Респираторните последици от такова затлъстяване, влошени при синдром на сънна апнея или хронична обструктивна белодробна болест, могат да бъдат причина за дихателна недостатъчност, която може да застраши жизнената прогноза на тези пациенти.
Освен това, в общество с 20-30% от възрастното население със затлъстяване, с нарастване на това състояние 3, 4, лесно разбираме нарастващата роля на затлъстяването в причините за дихателната недостатъчност.
Въпреки че дихателните последици от затлъстяването са очевидни, 5 патофизиологичните механизми, които обясняват развитието на хиперкапния при затлъстел човек, към днешна дата са неясни. Наскоро откритият хормон, лептин, може да постави малко светлина в толкова тъмнина.
Лептинът (от гръцки leptos: тънък) е протеин, произведен главно от мастна тъкан. Рецептори за лептин се намират в хипоталамуса и му се приписват различни физиологични действия, които пресичат различни дисциплини 6, 7. Сред тях си струва да се подчертае неговата роля в ангиогенезата, в регулацията на съдовия тонус и автономната нервна система, в потискането на хипофизно-надбъбречната ос и в синдрома на хипоталамусната аменорея. Но основната му роля изглежда е в метаболитната регулация на телесното тегло. Плазмените нива на лептин корелират с важността на мастната маса 8 и този хормон би функционирал в този контекст като отрицателна система за контрарегулация, активирайки специфични рецептори, които намаляват апетита и увеличават енергийните разходи 6 .
Последните изследвания също предполагат съществена роля на лептина в контрола на вентилацията, особено при затлъстелата популация.
Първите доказателства за тази връзка идват от проучвания върху животни с генетичен дефицит на лептин. Тези животни имат изразени отклонения във вентилационния контрол, водещи до развитие на хронична дихателна недостатъчност. Тази дисфункция на вентилационния контрол се влошава по време на сън и особено по време на REM периода. Въпреки че тези животни развиват затлъстяване в резултат на недостиг на лептин, дихателната дисфункция изглежда независима от това 9. От друга страна, въпреки че торакоабдоминалните механични промени, наложени от затлъстяването, могат да влошат вентилационната недостатъчност сами по себе си, тези животни също представляват модификация в характеристиките на миозина, което прави диафрагмата по-малко устойчива на умора. Това може отчасти да обясни намаляването на общия белодробен капацитет и съответствие, типично за затлъстяването и да благоприятства появата на хиперкапния Всички тези модификации не се появяват при животни без вроден дефицит на лептин и които са изкуствено предизвикани да затлъстяват. Тези аномалии, които са характерни за хората при така наречения синдром на затлъстяване-хиповентилация (OHS), са обратими след заместителна терапия с лептин. .