Pron; stic на пациента, лекуван s; Синдром на Кушинг Ендокринология и хранене

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Сърдечносъдова система
  • Костен
  • Бъбреци
  • Когнитивна функция и поведение
  • Автоимунни заболявания
  • Качество на живот, свързано със здравето
  • Смъртност
  • Заключения
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

пациента

Синдромът на Кушинг (CS), дължащ се на ACTH-продуциращ аденом на хипофизата, надбъбречни тумори или извънматочна секреция на ACTH, причинява хиперкортицизъм. Той е свързан с по-голяма заболеваемост, особено метаболитни и сърдечно-съдови усложнения, остеопороза, психиатрични разстройства и когнитивни нарушения. Въпреки биохимичното „излекуване“ на хиперкортизолизма и клиничното подобрение след ефективно лечение, тези усложнения са само частично обратими и се наблюдава и обостряне на автоимунните заболявания. Всичко това води до влошаване на качеството на живот и увеличаване на смъртността. Този преглед прави преглед на основните съпътстващи заболявания и последици от CS в дългосрочен план, въпреки клиничното и биохимичното му излекуване.

Синдромът на Кушинг (CS), дължащ се на ACTH-секретиращ аденом на хипофизата, надбъбречни тумори или извънматочна секреция на ACTH, причинява хиперкортизолизъм. CS е свързан с голяма заболеваемост, особено метаболитни и сърдечно-съдови усложнения, остеопороза, психиатрични промени и когнитивни нарушения. Въпреки биохимичното „излекуване“ на хиперкортизолизма и клиничното подобрение след ефективно лечение, тези усложнения са само частично обратими. Наблюдава се и обостряне на предишни автоимунни заболявания. Всички те водят до влошаване на качеството на живот и повишена смъртност. Този преглед е насочен към основните съпътстващи заболявания и дългосрочните последици от CS, въпреки клиничното и биохимично "излекуване".

Ендогенният синдром на Кушинг (CS) е резултат от хронично излагане на високи концентрации на глюкокортикоиди. Кортизолът е краен продукт от стимулацията на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HHA), произведен от надбъбречната кора в отговор на действието на адренокортикотропния хормон (ACTH).

Най-честата причина за SC е прекомерното освобождаване на ACTH от аденом на хипофизата (болест на Cushing [CD]), въпреки че може да има и извънматочна секреция на ACTH от новообразувание. От друга страна, самата надбъбречна жлеза може да секретира повече кортизол от един или повече аденоми, от двустранна надбъбречна хиперплазия, от карцином и по-рядко от надбъбречна микронодуларна дисплазия (при синдром на Carney) или от наличието на анормални рецептори, които определят двустранен макронодуларна хиперплазия, независима от ACTH 1. Характерно за CS, нормалният циркаден ритъм на секреция на кортизол изчезва, с максимални концентрации сутрин и минимални (практически неоткриваеми) в полунощ, както и физиологичната обратна връзка на оста HHA между кортизола, ACTH и хипоталамусния пептид CRH.

Този преглед се фокусира върху прогнозата и клиничните последици от пациенти с диагноза CS и които са били „излекувани“ след адекватно лечение и въздействието, което тези съпътстващи заболявания имат върху HRQoL и смъртността (Фиг. 1).

Схематично представяне на възможни клинични прояви и последици въпреки "излекуването" на хиперкортизолизма RSVC: качество на живот, свързано със здравето; GI: непоносимост към глюкоза през устата; IQ: хирургическа интервенция; LV: лява камера.

Хиперкортизолизмът определя повишаване на сърдечно-съдовите рискови фактори като централно затлъстяване, непоносимост към глюкоза, хипертония, дислипидемия и хиперкоагулация (свързано с метаболитния синдром) и по-висока честота на атеросклероза. Това влияе върху тяхната заболеваемост и смъртност и определя, че сърдечните заболявания са основната причина за смърт при пациенти с CS.

По същия начин, друго проучване установи постоянството на увеличения обхват на корема при пациенти с CS (независимо от причината) след една година хормонална ремисия. Наскоро телесният състав е сравнен с ядрено-магнитен резонанс на цялото тяло преди интервенцията и в ремисия, 6 месеца след като вече не се изисква лечение с глюкокортикоиди за лечение на инхибиране на оста HHA. Въпреки че има значително намаляване на мастните натрупвания, повечето пациенти остават с наднормено тегло или затлъстяване, въпреки ремисията на CD. По същия начин инсулинемията и лептинемията бяха намалени, без подобрение на параметрите на адипонектин или липиди (HDL-C, LDL-C, триглицериди) 9 .