Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност в

свързва

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В vol.25В no.2В МадридВ март/априлВ 2010

ПИСМА ДО РЕДАКТОРА

Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при деца с пълна пубертатна възраст

Пикочната киселина е свързана с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий

Наскоро прочетох статията на M. Gil-Campos et al., Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий 1. Несъмнено интересно проучване, като се има предвид, че хиперурикемията е потенциален рисков фактор за смъртност и заболеваемост от сърдечно-съдови заболявания 2 .

Въпреки това, предлагането на физиопатогенен механизъм, който свързва затлъстяването с хиперурикемията, макар и необходимо, изобщо не е просто.

Хиперурикемията независимо предсказва развитието на захарен диабет тип 2, артериална хипертония и обсъждания в момента метаболитен синдром (състояния, свързани с високи нива на инсулинова резистентност и затлъстяване) 2 .

Оксидативният стрес в мастната тъкан изглежда е един от ключовите елементи в развитието на инсулинова резистентност 3. Пикочната киселина (UA) се поема от адипоцитите, в които причинява окислително-възстановителен дисбаланс, зависим от NADPH оксидаза 4. По време на диференциацията на тези клетки, експресията на този ензим е свързана с натрупването на липиди и с дисрегулацията на генетичната експресия на адипокините TNF a и адипонектин 3. Известно е, че TNF стимулира липолизата и насърчава инсулиновата резистентност, докато адипонектинът е свързан с обратното.

Gil-Campos предполага, че свободните мастни киселини причиняват увеличаване на извънклетъчния аденозин поради промени в липидния метаболизъм. Те обаче не дават аргументи за това как извънклетъчният аденозин се превръща в UA. Не е ясно и къде се получават свободните мастни киселини.

Диетата е фактор, който може значително да модулира серумните концентрации на UA 5. Въпреки това, малко епидемиологични проучвания контролират тази объркваща променлива.

По този начин предлагам по съвсем кратък начин друг възможен интегративен патофизиологичен механизъм: хиперурикемична и обезогенна диета може да причини окислително-възстановителен дисбаланс в мастната тъкан, който води до инсулинова резистентност (с увеличаване на TNF и намаляване на адипонектина), с повишаване на серумните концентрации на свободни мастни киселини. Тези свободни мастни киселини могат също да допринесат за увеличаване на вътреклетъчния катаболизъм на пуриновите нуклеотици, като по този начин генерират порочен кръг.

Г-н Диас Арсе
Асистент по медицинска биохимия и морфофизиология на човека. Степен по биохимия.
Специалист по молекулярни основи на затлъстяването (III издание. Universidad Castilla-La Mancha-UH).
Диплома по преоксидант/антиоксидантен баланс: здраве и болести (UH). Испания.

Препратки

1. Gil-Campos M, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий. Nutr Hosp 2009; 24 (5): 607-13. [Връзки]

2. Feig DI, Kang DH и Johnson RJ. Пикочна киселина и сърдечно-съдов риск. NEJM 2008; 359 (17): 1811-21. [Връзки]