Перорални антикоагуланти при хронична бъбречна болест Nefrología al día
Безплатен достъп до актуализиран електронен договор.
Навигатор по теми по нефрологични знания.
Издание на редакционната група по нефрология на Испанското общество по нефрология.
Консултирайте се с други публикации на S.E.N.
Редактори
Ангел Л. М. от Франциско
Лара Белмар Вега
Нефрологична служба. Университетска болница „Маркес де Валдецила“. Сантандер (Испания)
Пациентите с хронично бъбречно заболяване (ХБН) имат хеморагични и тромботични тенденции, така че индикацията за антикоагулация в случай на ПМ е сложна. AF е най-честата хронична сърдечна аритмия, като най-важните усложнения са по-специално тромбоемболията и исхемичният инсулт. През последните години бяха разработени нови перорални антикоагуланти, които показаха превъзходство в сравнение с класическите антагонисти на витамин К (VKA) в превенцията на инсулт, системна емболия и риск от кървене, представлявайки ефективна алтернатива на тях.
Пациентите с ХБН представляват труден за решаване проблем в ежедневната клинична практика. От една страна, те имат хеморагична тенденция поради промяна на първичната хемостаза, следствие от дисфункция на тромбоцитите и промяна на взаимодействието между тромбоцитите и субендотела [1], и от друга, тромботична тенденция, мотивирана от множество фактори като ендотелни увреждания, повишаване на коагулационните фактори и изчерпване на фибринолитичния протеин [2]. Следователно, индикацията за антикоагулация при предсърдно мъждене е сложна и още повече при появата на нови орални антикоагуланти, които се различават по своята бъбречна фармакокинетика.
Целта на този принос е да изясни решенията относно антикоагулацията или не при пациент с ХБН, който развива предсърдно мъждене и кое би било най-доброто антикоагулантно лекарство във всеки отделен случай.
Епидемиология и предразполагащи фактори на предсърдно мъждене при ХБН
Предсърдното мъждене (AF) е най-честата хронична сърдечна аритмия и разпространението му при ХБН е 10-20 пъти по-високо, отколкото сред общата популация [3]. Всъщност AF и CKD съвпадат много често: една трета от пациентите с AF имат ХБН и 15% от пациентите с ХБН изглежда имат AF [4]. При пациенти на хемодиализа, изследвани с Holter, честотата на AF достига до 27%. Няма точни данни при пациенти с ХБН, които не са на диализа (Таблица 1)
Предразполагащите фактори за тази висока честота на ПМ при пациенти с ХБН са свързани със сърдечно-съдови заболявания. Пациентите с ХБН имат висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания и в същото време и в обратна посока разпространението на ХБН е по-високо при хората със сърдечно-съдови заболявания, отколкото сред общата популация, което е свързано с по-лоша прогноза. По-конкретно, фактори като: калцификация на съдовете и клапата, хипертрофия на лявата камера, промени в хидроелектролитите по време на диализната сесия и хиперактивност на ренин ангиотензиновата система (RAAS) предразполагат към появата на AF. Наскоро проучване точно показа, че инхибирането на RAAS с ACEI и/или ARA2 е ефективно при първичната профилактика на AF при пациенти на диализа [5].
Риск от инсулт при ХБН
Наличието на инсулт ясно увеличава смъртността при пациенти с ХБН в сравнение с тези без ХБН [13].
Риск от инсулт при ХБН с AF. Индекс CHA2DS2-VASc
Факторите, свързани с инсулт в нашата Служба, включват диабет, миокарден инфаркт или ангина пекторис, хипертония, интермитентна артериосклероза/клаудикация и анамнеза за мозъчно-съдов инцидент преди HD [7]. Въпреки това, ние не намерихме AF като свързан фактор, подобно на други по-нови трудове [14], но вероятно защото не разграничава исхемичния инсулт от хеморагичния инсулт. В насоките за клинична практика от 2014 г. на Американската сърдечна асоциация [15] се препоръчва индексът CHA2DS2-VASc (1B) за оценка на риска от инсулт при пациенти с предсърдно мъждене. Виждаме, че повечето бъбречни пациенти имат висок риск от инсулт (Таблица 2).
Риск от кървене при ХБН. HAS-BLED индекс
Отново можем да видим, че бъбречно болните имат висок риск от кървене според оценката HAS-BLED (Таблица 3).
Критерии за антикоагулация при пациенти с ПМ
В допълнение към опитите за връщане към синусов ритъм в случаите, когато това е показано или за контролиране на сърдечната честота при тези с персистиращ или постоянен ФП, превенцията на емболични явления трябва да придружава и двете стратегии.
Класическите антикоагуланти par excellence са антагонисти на витамин К (VKA). Антикоагулантната терапия с VKA намалява риска от инсулт с 67% и смъртността от всички причини с 26% [18]. Въпреки това, техните фармакокинетични и фармакодинамични профили са значително засегнати от множество лекарствени взаимодействия и генетични полиморфизми, както и от приема на витамин К. с храната. Поради тази причина е необходимо често наблюдение на международното нормализирано съотношение между 2 и 3 (INR) и непрекъснато клинично наблюдение и обучение на пациентите, което е усилие за пациентите и лекарите и скъпо за здравната система [19]. Времето, в което пациентите са в терапевтичен диапазон, влияе върху резултатите от лекарството, по такъв начин, че да бъде толкова 70% от случаите, намалява риска от инсулт с една пета в сравнение с тези, които са само 30% от времето. Рискът от кървене, смърт и миокарден инфаркт също намалява [20].
Две скорошни рецензии на Cochrane изследват ефектите на оралните антикоагуланти при профилактиката на инсулт [21]. При пациенти без предишна анамнеза за инсулт, лечението със sintrom с INR между 2-3 намалява епизодите на инсулт и смърт при пациенти с неклапална ФП. При пациенти с анамнеза за инсулт класическите перорални антикоагуланти са по-ефективни от антитромбоцитните средства за предотвратяване на повтарящ се инсулт и големи съдови събития. Антикоагулантите обаче са свързани със значително повишен риск от тежък екстракраниален кръвоизлив [22]. В насоките за клинична практика от 2014 г. на Американската сърдечна асоциация (AHA) се препоръчва при пациенти с неклапна ФП с предишен инсулт, преходен исхемичен епизод или резултат CHA2DS2-VASc, по-голям или равен на 2, препоръчват се перорални антикоагуланти: с INR 2 -3 (доказателство A), дабигатран (доказателство B), ривароксабан (доказателство B) или апиксабан (доказателство B)