Патофизиология; а от обмен на газ в ARDS; Интензивна медицина
Medicine Intensive е списанието на Испанското общество по интензивна, критична медицина и коронарни единици и се превърна в справочно издание на испански език за специалността. От 2006 г. е включен в базата данни Medline. Всеки брой се разпространява между професионалисти, свързани с интензивната медицина, и достига до всички членове на SEMICYUC.
Медицински интензив публикува предимно оригинални статии, рецензии, клинични бележки, изображения в интензивната медицина и съответна информация за специалността. Има престижна редакционна колегия и важни световноизвестни специалисти. Всички статии преминават през строг процес на подбор, който осигурява високо качество на съдържанието и прави списанието предпочитаната публикация за специалиста по интензивна, критична медицина и коронарни единици.
Индексирано в:
Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index Expanded, Journal of Citation Reports
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
НОРМАЛНА ГАЗОВА БОРСА
За по-добро разбиране на патофизиологията на синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) е удобно накратко да си припомним основните понятия за газообмен при нормални условия. Не забравяйте, че обменът на газ става благодарение на свързването между вентилация и перфузия. Газообменът се случва в алвеоларната област, която в белия дроб на възрастни съдържа повече от 100 милиона капиляри, подредени в триизмерна мрежа. Алвеоларно-капилярната единица се състои от капилярния ендотел с неговата базална мембрана, интерстициалното пространство и алвеоларния епител с неговата базална мембрана. По този начин алвеоларно-капилярната бариера, която разделя въздушното пространство от капилярната кръв, е с дебелина само 0,5 микрона, което позволява ефективен обмен на газ, при условие че вентилацията е адекватна.
В покой алвеоларната вентилация, тоест минутна вентилация минус вентилация на мъртвото пространство, е приблизително 5 L/минута, което също е приблизително стойността на сърдечния обем. Тъй като целият сърдечен дебит преминава през белите дробове, съотношението вентилация/перфузия (V/Q) на цялостната сърдечно-белодробна система е приблизително 1. На местно ниво обаче съотношенията V/Q варират значително поради хидростатичния ефект и вътрешнорегионалните разлики в разпределението на притока на кръв. Тази хетерогенност на съотношенията V/Q се увеличава с възрастта и по време на белодробни афектации, независимо дали се дължи на дисперсия на вентилация, перфузия или и двете. Области с високо съотношение V/Q причиняват неефективна вентилация, която в своята максимална крайност (когато се стреми към безкрайност) се нарича ефект на мъртвото пространство. Областите с ниско V/Q, които в своята максимална или нулева крайност се наричат шунт ефект, причиняват хипоксемия поради перфузия на лошо вентилирани или невентилирани зони.
При нормални условия минималният брой единици с V/Q съотношения далеч от единицата не променя ефекта на мнозинството от нормалните единици и следователно се приема, че общото V/Q е 1.
По време на тренировка увеличаването на вентилацията се коригира към увеличаване на сърдечния обем, така че съотношението V/Q да се запази. Тъй като капацитетът за увеличаване на вентилацията е много по-голям от капацитета за увеличаване на сърдечния дебит, всяко намаляване на V/Q трябва да се дължи на прякото участие на дихателната система, а не на изолирано увеличение на сърдечния дебит, както може да се подозира в случая треска, възбуда или тиреотоксикоза. Следващата стъпка в диагнозата ще бъде да се разделят причините за намалена вентилация (успокоителни, енцефалопатия и др.) От интрапулмоналните причини, които причиняват намалено V/Q въпреки правилната минутна вентилация.
Като се има предвид, че по-голямата част от информацията за променен обмен на газ се получава от артериални кръвни газове, удобно е да се помнят екстрапулмонарните фактори, които могат да причинят хипоксемия, хипо или хиперкапния. Намалената алвеоларна вентилация поради болка, причинена от вдъхновение, е често срещана при травматични и/или следоперативни пациенти на гръдния кош и корема. Тежката сърдечна недостатъчност също причинява хипоксемия от белодробна причина, тъй като насищането с кислород на венозната кръв, която достига до белите дробове, е изключително ниско и усилва ефекта на физиологичния шунт. Също така можем да наблюдаваме шунтиращ ефект в онези случаи, при които има интракардиален или периферен артериовенозен шънт, като например при артериовенозните фистули на пациенти на хронична диализа. Напротив, ситуации, които включват непропорционално увеличаване на минутния обем (висока температура, тревожност и др.), Водят до намаляване на парциалното налягане на CO 2 (PaCO 2), което не представлява промяна V/Q.
ИЗМЕНЕНИЯ НА ГАЗОВАТА ОБМЕНА В ARDS
ARDS, както вече беше описано, се състои от картина на белодробен оток поради повишена пропускливост. По този начин първоначалната промяна ще се състои от алвеоларна заетост поради богат на протеини оток, което ще намали алвеоларната повърхност, налична за газообмен, тоест ще доведе до увеличаване на площите с лошо или без V/Q 1 съотношение . Изправена пред тази промяна и придружаващата гипоксемия, дихателната система реагира с увеличаване на минутната вентилация. Въпреки това, поради физическото заемане на алвеолите, това увеличаване на вентилацията е насочено към предварително аерираните зони, по такъв начин, че успява само да хипервентилира запазени зони, без да модифицира зоните с шунт ефект. Следователно, кръвните газове ще покажат хипоксемия, с хипокапния и алкалоза в тази начална фаза 2 .
С напредването на ARDS се появяват съдови събития, които повлияват газовия обмен по различен начин. От една страна, лошо вентилираните зони, дължащи се на алвеоларна окупация, реагират на локална хипоксия с локализирана вазоконстрикция, намалявайки подаването на приток на кръв към тези области и го пренасочвайки към добре проветриви зони. Малко по-късно се появяват микротромбозни явления на малки белодробни съдове, които създават неравномерни области на мъртвото пространство и увеличават V/Q дисбалансите. Това би обяснило честата еволюция към състояние на прогресивна хиперкапния въпреки прогресивното увеличаване на минутната вентилация с вентилатора в крайните етапи на много фатални случаи на ARDS.
Допълнителен фактор за влошаване на прогресивния обмен на газ при ARDS е образуването на ателектази в наклонени зони. Те се благоприятстват от продължителен декубитус в легнало положение, дълбока седация с или без мускулна парализа, отсъствието на активно съкращение на диафрагмата и накрая, реабсорбцията на вдъхновен газ, когато се използват високи концентрации на кислород, което е известно като ателектаза поради денитрогенизация. Тези области с много ниско или нулево V/Q се добавят към съществуващите, конфигурирайки картината на хипоксемия, рефрактерна на увеличаването на вдъхновения кислород.