Остра бъбречна недостатъчност при не-фулминантни остри хепатити, причинени от вирус клиничен случай и
ОСТРИ БЪЛГАРСКИ НЕУСТАВКИ ПРИ НЕФУЛМИНАНТЕН ХЕПАТИТ А:
ДОКЛАД И ПРЕГЛЕД НА СЛУЧАЯ
DANNY OKSENBERG R. 1, ERICO SEGOVIA R. 2, RODRIGO QUERA P. 1 и
АЛБЕРТО БАРДИ S. 1
Клинична болница към Университета в Чили, Катедра по вътрешни болести:
1 Гастроентерологичен център.
2 Секция по нефрология.
Острата бъбречна недостатъчност е призната за рядко усложнение при не-фулминантна инфекция с хепатит А. Асоциацията е докладвана в около 30 случая, като по-голямата част е от японски пациенти. Точният механизъм за остра бъбречна недостатъчност при хепатит А е несигурен, могат да се изложат няколко възможни етиологични механизма: медииран от имунен комплекс гломерулонефрит, хипербилирубинемия, хепаторенален синдром, остър интерстициален нефрит и остра исхемична тубулна некроза. Острата тубулна некроза е основната бъбречна лезия при остра бъбречна недостатъчност при хепатит А инфекция. Ние съобщаваме за първия случай в Чили с олигурична остра бъбречна недостатъчност, 16-годишен мъж, с не-фулминантна инфекция с хепатит А, с много добра спонтанна еволюция и без нужда от хемодиализна терапия. Поради бързото подобрение на нашите пациенти и аномалии на коагулацията, ние не направихме бъбречна биопсия.
Ключови думи: Остра бъбречна недостатъчност, хепатит А, не-фулминантни хепатити.
Остра бъбречна недостатъчност се развива в повече от 80% от случаите на фулминантни хепатити; това усложнение обаче е много рядко при обичайните, нетежки прояви на остър вирусен хепатит, въпреки факта, че преходните аномалии на уринарната утайка и незначителните и неспецифични хистологични изменения на бъбречния паренхим са относително чести 2 .
В контекста на не-фулминантния вирус на хепатит А развитието на остра бъбречна недостатъчност е изключително, като към днешна дата в литературата са публикувани около 30 случая, за предпочитане на японски език 3 и нито един в Чили. Изненадващо е, че повечето от засегнатите от това усложнение са възрастни, като се има предвид, че хепатит А е ендемично заболяване при децата, въпреки че през последните 10 години се наблюдава феномен на епидемиологичен преход в много страни, включително Чили, като заразата се наблюдава в по-възрастни 4 .
Поради тази причина считаме за удобно да докладваме за случая на 16-годишен мъж с не-фулминантен вирус на хепатит А, който се е проявил с неолигурична остра бъбречна недостатъчност в началото на заболяването със спонтанно възстановяване, при липса на други потенциални причини за това усложнение като ниско кръвно налягане, бактериална инфекция или лекарствена токсичност.
Тя еволюира благоприятно, с намаляване на нейните системни симптоми и подобряване на диурезата, постигайки обеми на урина от 2 до 3 l/ден, след диуретична терапия. Симптоматичното лечение се провежда с диета според толерантността, витамин К 10 mg/ден интрамускулно в продължение на 3 дни и фуроземид 40 mg/ден перорално, което започва на втория ден от хоспитализацията и се поддържа в продължение на 5 дни. В рамките на болничното си проучване той подчерта: IgM антитела HAV (+), HBsAg (-), ELISA за HCV (-), IgG за вирус Е (-). Бъбречен доплер ултразвук: бъбреци с по-голям диаметър 13 cm, ехогенен паренхим, индекс на бъбречна резистентност 0,57 (VN: 5. Приблизително половината от случаите са имали бъбречна биопсия, а преобладаващата хистологична лезия е остра тубулна некроза, което би обяснило добрата прогноза на заболяването Други по-рядко документирани лезии са остър интерстициален нефрит и пролиферативен мезангиален гломерулонефрит. .
Точният процес, чрез който HAV причинява бъбречно увреждане, е несигурен, но са постулирани няколко патогенни механизма, включително гломерулонефрит на имунния комплекс, хипербилирубинемична токсичност, хепаторенален синдром, остър интерстициален нефрит и остра исхемична тубулна некроза.
По отношение на развитието на гломерулонефрит, HAV антигени са открити в гломерула на marmoset 7, след експериментална интравенозна инокулация в острата фаза на инфекцията, свързана с наличието на пролиферативен гломерулонефрит и бъбречен васкулит. Имунофлуоресценцията разкрива мезангиални и капилярни имуноглобулинови и комплементни отлагания, които са корелирани с плътни субепителни, интрамембранни, субендотелни и мезангиални отлагания при електронна микроскопия. В литературата са докладвани спорадични случаи на пролиферативен мезангиален и/или мембранопролиферативен гломерулонефрит, свързан с остър хепатит А, 9 но само един от тях съобщава за наличие на остра бъбречна недостатъчност, свързана с нефротичен синдром, 10 представящ пролиферативен гломерулонефрит хистологично мезангиален с видни отлагания на IgM и C3, с цитоплазмени тубуло-ретикуларни частици, за които се предполага, че са с вирусен произход.
В случая с нашия пациент той представи нормални нива на комплемент и липса на циркулиращи имунни комплекси, така че развитието на гломерулонефрит в този случай е много малко вероятно.
Хипербилирубинемията, като маркер на холестазата, независимо от величината на подлежащата хепатоцелуларна дисфункция, може да намали ефективния обем на циркулиращата кръв чрез намаляване на периферното съдово съпротивление; По същия начин, той може да сенсибилизира интрареналната циркулация към вазоконстрикторни стимули, които, добавени към относителна бъбречна хипоперфузия, вторично вследствие на изчерпване на обема поради хиперемезиса, могат да причинят интензивна бъбречна вазоконстрикция, с последващо тубулно исхемично увреждане 11. Всъщност съществува известна корелация между максималното ниво на билирубинемия по време на заболяването и необходимостта от диализа, прогресивно увеличаваща риска, над 12 mg/dl 12. Въпреки гореизложеното, това е механизъм, който се счита за маловажен, тъй като развитието на бъбречна недостатъчност е рано и по-често в продромалния период на хепатит, когато плазменото ниво на билирубин едва сега започва да се увеличава значително. Това беше случаят, който мотивира нашата дискусия, при която креатининемията спонтанно се нормализира на четвъртия ден след приемането, когато билирубинемията беше в пълна възходяща фаза.