Остър миокарден инфаркт (ОМИ) - Медицински факултет - Медицински факултет
Бележки по клинична кардиология
Той съответства на клиничната картина, придружаваща миокардната некроза, с исхемичен произход. Засяга предимно мъже от 45 години и жени от 60 години.
Най-честата му причина е коронарна тромбоза, вторична вследствие на злополука с атероматозна плака. По-рядко може да бъде причинено от коронарна емболия, продължителен коронарен спазъм, коронарна дисекция и др. Некрозата обикновено е трансмурална и по-рядко е нетрансмурална („суб-ендокардиална“), в резултат на нетотално намаляване на коронарния поток в инфарктната област.
В повечето случаи AMI е симптоматичен; обаче, олигосимптоматичните случаи или тези, които се представят като внезапна смърт, не са необичайни. В типичните случаи най-важният симптом е болка, интензивна, потискаща и тревожна, разположена или ирадираща към предната област на гръдния кош, епигастриума, гърба, шията и челюстите, с продължителност няколко часа, придружена от изпотяване и ваготонични симптоми. Също така се проявява като вторичен симптом на аритмия или остра левокамерна недостатъчност: синкоп, диспнея, остър белодробен оток и др.
Пациентът е неподвижен, разстроен, компрометиран, блед и потен. При някои преобладава тахикардия, а при други брадикардия. Първоначално сърдечният преглед показва малко промени; По-късно може да се появи анормален сърдечен ритъм на лявата камера, 3-ти и 4-ти шум, галоп, перикардно триене или прояви на някакво усложнение на инфаркта.
Некрозата води до неспецифични промени, като левкоцитоза и повишен HSV. По-специфично е плазменото повишаване на миокардната фракция на някои ензими. Най-често използваните са креатин фосфокиназа (CPK) и неговият миокарден изоензим CPK-MB и Troponin T. И двата се повишават рано, през първите 8 часа, с максимално ниво 24 часа. Тропонион Т остава променен по-дълго. Повишение над 2 пъти горната граница на нормалните стойности се приема за положително. Нивото на ензима е свързано с размера на инфаркта.
ЕКГ е с висока ефективност при диагностицирането на трансмурален ОМИ и последователността на промените е силно специфична. Той обаче не е 100% чувствителен или специфичен, особено в първите часове на еволюцията, така че винаги трябва да се тълкува внимателно.
ЕКГ представя поредица от промени, които корелират сравнително добре с времето на развитие на инфаркта (Фигура):
1) През първите часове може да се види само издигане на сегмента ST (вълна на нараняване),
съответстващ на зона на трансмурална исхемия.
2) Тогава се появява Q вълна, която съответства на регистрацията на векторите на стената, противоположни на местоположението на електрода,
в резултат на некроза, която кара електрическата активност на миокарда да изчезне
3) - 4) Впоследствие DPST има тенденция да намалява и се получава инверсия на Т-вълната.
Промените могат да се случат за часове или дни от еволюцията
Характерната вълна на трансмуралния инфаркт е вълната Q. Тази вълна съответства на първото отрицателно отклонение на QRS и при инфаркти се получава от отсъствието на вектора, който се приближава до електрода, съответстващ на засегнатия олово (схема) и се използва за определяне на местоположението на трансмуралните инфаркти.
Следват записи на електрокардиографската еволюция на трансмурален инфаркт на предната стена и друга на диафрагмалната стена. Първият запис (А) е направен два часа след началото на болката, а вторият (В) след 12 дни еволюция.
| Инфаркт на предното лице | Диафрагмен инфаркт на стената | ||
Това е диагностична процедура, която предлага много полезна анатомо-функционална информация, по-специално за оценка на разширението на засегнатите области или диагностициране на наличието на някои усложнения, като например разкъсване на митралния подклапален апарат, интервентрикуларна комуникация или перикарден излив.
Диагнозата на ОМИ се поставя основно от клиничната картина, ензимните промени и характерните електрокардиографски находки.
Еволюция и прогноза
Повечето пациенти, които пристигат в болница с остър миокарден инфаркт, се развиват без големи усложнения. Около 10-15% обаче умират в острата фаза, а други 5-10% умират през първата година на еволюцията.
Еволюцията и прогнозата на миокардния инфаркт са свързани с наличието на аритмии, големината на некротичната миокардна маса, наличието на остатъчна исхемия или структурно увреждане.
Остри усложнения на миокарден инфаркт
Аритмии: Аритмиите могат да се появят от първите часове на инфаркта и са основната причина за смъртта на тези, които умират преди да стигнат до болница. Прогнозата за пациенти с аритмии в ранната фаза обикновено е по-добра, отколкото при пациенти с по-късни камерни аритмии, които обикновено имат по-голям компромис с функцията на лявата камера.
По време на еволюцията на ОМИ могат да се появят всякакви аритмии, които произхождат от различни патофизиологични механизми: камерна реентрия или промени в автоматизма в исхемични области, AV блокове или системата на His-Purkinje поради исхемия или некроза на възбудно-проводимата тъкан, перикардит, остра дилатация на предсърдието и др. Те могат да бъдат представени:
- Камерни аритмии: Екстрасистолия, тахикардия и камерно мъждене;
- Надкамерни аритмии: трептене и предсърдно мъждене;
- Клонови блокове и атриовентрикуларни блокове.
Величината на некротичната маса определя появата на сърдечна недостатъчност и е основният рисков фактор за смъртност в краткосрочен и дългосрочен план. Съществува функционална класификация на пациентите с миокарден инфаркт, базирана на степента на сърдечна недостатъчност, която предлага много добра прогностична стойност: