Обща болница Culiac; н
Атопичен дерматит или дисеминиран невродермит
Атопичният дерматит (AD), наречен невродермит, е реактивно състояние на кожата, интензивно сърбящо, по-често при деца, многофакторно, при което конституционните фактори и факторите на околната среда се комбинират, поради което са трудни за лечение, много често при ежедневната консултация на педиатър и дерматолог.
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДАННИ
Болестта, първоначално известна като пруриго де Бение и конституционна екзема, е повсеместна, засяга всички раси и съществува във всички страни. Съществуването му се отчита при до 2% от общото население и при 14% от децата. Болестта започва преди първата година от живота в повече от 60% от случаите, кривата се спуска към 12 години от началото, цифрата е само 5% - и е изключително за заболяването да започне в зряла възраст. Болестта страда от обостряния в горещи или студени сезони, когато атмосферата е суха.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Традиционно са описани три етапа, които в днешно време вече не се появяват, защото се добавят един към друг поради леченията, които пациентите получават от самото им създаване.
Детска фаза. Болестта обикновено започва през първите месеци от живота, понякога почти от раждането. Лезиите засягат лицето: бузи, чело (зачитайки центъра му); Те засягат и скалпа, гънките, задните части и задната част на краката. Лезиите са екзематозни (водниста кожа): еритем, везикуларни и меликерични кори с кръвни кори като признак на надраскване. Тези силно сърбежни лезии се развиват от обостряния и като цяло, ако пациентът не се лекува ятрогенно, те са склонни да регресират на едногодишна възраст.
Училищна фаза. Започва около 3 до 7 години, когато детето започва да ходи на училище. Лезиите са за предпочитане огъващи се: врата, лакътните гънки и подколенните вдлъбнатини, а морфологията съответства на тази на хроничния дерматит: областите на еритема и лихенификацията (хроничен индекс на надраскване) и хематичните красти периодично страдат от процес на екзематизация, особено поради неправилно лечение. Заболяването се развива чрез огнища, има сезони, в които няма лезии, въпреки че понякога продължава да съществува ксеротична (суха) и пигментирана кожа с интензивен сърбеж.
Възрастен етап. Той се наблюдава рядко и сега е често срещан при ежедневни посещения поради лошо лечение. В този случай, в допълнение към огъващите зони, има периорбитални лезии; и периорални и везикуларни лезии на ръцете. И двете са лихенифицирани и екзематозни лезии, много сърбящи, редуващи се с асимптоматични периоди.
С неумерената употреба на кортикостероиди не се прави разлика между етапите на заболяването и се наблюдават случаи, които привличат болестта си почти от раждането до зряла възраст.
УСЛОВИЯ.
Болестта може да се усложни от импетиго поради инфекция с много обилни стафилококи в атопичната кожа и в този случай се добавят откровени пустули. Друг път се добавя контактен дерматит, тъй като е много раздразнителна кожа и страда от атаки от лекарства и домашни лекарства. Понастоящем еритродермията е често усложнение поради злоупотреба с кортикостероиди, като в този случай цялата кожа е засегната, става еритематозна и люспеста с интензивен сърбеж.
Има и други усложнения, които рядко се наблюдават в Мексико: катаракта и кератоконус и варицелиформеното изригване на Kaposi, което се наблюдава, когато тези деца са били ваксинирани срещу едра шарка и в момента се наблюдава при добавяне на херпес симплекс, който преминава през процес на разпространение, напомнящ на дребната шарка изчезна; нарича се още херпесна екзема.
ДРУГИ ПРОЯВИ НА АТОПИЯ.
Други дерматози са посочени от атопичен произход (макар и не всички да са съгласни) като pityriasis alba, класическите „жиоти“ на децата: сквамозни хипохромни петна по лицето, nummular dermatitis, които са кръгови екзематомни плаки, Lichen simplex, които са лихенификационни плаки особено на тила, обрива от пелени и дерматита на зърната, при които има основно фактор за контактен дерматит. Дискутира се дали тези процеси съвпадат с лезии на атопичен дерматит или има истинска причинно-следствена връзка с атопията.
От друга страна, астмата, ринитът и конюнктивитът са истински маркери на атопията и могат да съвпадат с дерматологични лезии или да присъстват в тяхната история.
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
Това е многофакторно заболяване, при което се намесват конституционни и екологични фактори. Сред първите имаме атопия, кожния, невровегетативния и имунологичния фенотип и противоречивата личност сред екологичните; климата, емоциите и семейната среда. Всички тези фактори, както в пъзелите: само когато всички части са събрани, се появява болестта.
Атопия. Термин, измислен от Coca и Sulzberger, за обозначаване на неспецифична и конституционална свръхчувствителност срещу термина на алергията на Фон Пирке, който показва специфична и придобита свръхчувствителност Механизъм 1 от класификацията на Гел и Кумбс участва в атопията, с важно участие на IgE; 4-те механизма на свръхчувствителност участват в алергията. Атопията може или не може да бъде клинично изразена; когато го прави на кожата, говорим за атопичен дерматит, когато го прави в дихателната система говори за астма и атопичен ринит, а има и атопичен конюнктивит, но много пъти, може би най-честата, атопията няма клиничен израз и не може да бъдат открити в човек или семейство. Атопията се наследява с автозомно доминиращ модел и по този начин е възможно при 70% до 80% от атопичните пациенти да се открие фамилна анамнеза или експресия на споменатата атопия в няколко органа.
Кожен фенотип. Атопичните пациенти имат суха, люспеста, раздразнителна кожа с нисък праг на сърбеж. Обичайно е да видите застаряваща кожа на лицето с бръчки и гънки като така наречената гънка на Дени Морган, която е като двоен долен клепач.
Невровегетативна система. Има тенденция към продължителна вазоконстрикция, бледи кожни покрива, непоносимост към топлина, задържане на пот и абнормен отговор на хистамин и ацетилхолин с бял дермографизъм. От тези промени в невровегетативната система болестта е получила наименованието, най-често използвано в Европа, на дисеминиран невродермит.
Имунология. Хуморалният имунитет се влошава при висока продукция на IgE, особено в острите стадии на заболяването; Този факт обаче не е изключителен за AD, има 20% от случаите с нормален IgE и дори хипоглабулинемия, а има и други заболявания, несвързани с атопията, които показват високи нива на IgE. Тоест, съвпадението между повишените нива на IgE и наличието на атопична болест не винаги е налице. IgA временно се намалява в ранните стадии на заболяването, което има за цел да обясни защо епидермалните клетки са незащитени и позволяват на антигените да преминат към В лимфоцитите, чийто стимул би произвел IgE, който ще се свърже с мастоцитите, позволявайки голямо разнообразие на антигените да преминат през. дегранулират и произвеждат медиатори на възпалението.