Ние сме това, което ядем, връзка между мозъчните функции и диетата - MiradorSalud - VE
Миналата седмица в Ню Орлиънс (САЩ), по време на годишната среща на Обществото за неврология, бяха представени няколко все още непубликувани трудове за връзката между мозъчните функции и диетата, свързващи какво ядем, с какво (и как) мислим.
Някои от тези проучвания изследват неврологичния компонент на метаболитните и хранителни разстройства, предполагайки, че биологичните механизми на мозъка могат да имат ефект върху различни заболявания като затлъстяване и диабет, както и при някои понякога неконтролируемо поведение, като преяждане и такъв вид „фатално“ влечение към калорични храни.
MiradorSalud обсъжда 3 от тези произведения с читателите си.
Метаболитен синдром в мозъка
Нараства опасението, че свързаните с диетата метаболитни нарушения като диабет засягат мозъчната функция.
Опасява се, че нарастващото нарастване на консумацията на захар е свързано с увеличаване на метаболитния синдром (МС), който е съвкупност от рискови фактори (РЧ), свързани със сърдечно-съдови заболявания, затлъстяване и захарен диабет тип 2. Някои RF са инсулинова резистентност (IR), високи нива на триглицериди (TG), нисък HDL холестерол, високо кръвно налягане и висока коремна обиколка.
В MiradorSalud обсъждаме връзката на затлъстяването и МС с влошаване на мозъка при юноши, както и опасността от сладки напитки.
В това проучване д-р Рахул Агравал от Калифорнийския университет в Лос Анджелис приема, че метаболитните нарушения като диабет и затлъстяване увеличават уязвимостта към психични заболявания, но че механизмите, които свързват клетъчния метаболизъм с психичните заболявания, не завършват да изясняват.
Изследователите индуцират МС при плъхове, като ги принуждават към висок прием на фруктоза (15%) чрез питейна вода, а също така оценяват способността на диетичните омега 3 мастни киселини (AA? 3) да модулират уязвимостта към МС. Периферният външен вид на МС се потвърждава от повишен IR индекс и нива на TG в кръвта.
Ефектите на SM в мозъка се изразяват при животни, лекувани с фруктоза и изложени на диета с ниско съдържание на АА3, чрез намаляване на сигнализирането на хипокампалния инсулинов рецептор. Тези промени бяха едновременно с намаления на функциите на паметта, измерени с лабиринтния тест.
Същото диетично лечение е довело до нарушаване на клетъчната хомеостаза на мембранно ниво и е потвърдено нарушение на пътищата на енергийния метаболизъм, промени, които се увеличават, когато нивата на АА? 3 (докозахексаенова киселина) намаляват.