Мускул при затлъстяване и затлъстяване в мускулите - Хорхе Ройг

мускул

Получавайте предложения за свързани научни статии от WhatsApp на място.
Искам предложения

Молекулярните и хормоналните механизми, които добавят и изваждат в мускулната маса на затлъстелия субект

Натрупването или загубата на мускулна маса предполага физиологично състояние, при което анаболизмът или катаболизмът на миофибриларния протеин доминира над противоположното състояние. Много патологии благоприятстват загубата на протеини, достигайки до ситуации, при които мускулното заболяване се проявява като саркопения. Знанието за разграждането на протеините е от огромно значение, тъй като дори след установяване на адекватен анаболизъм, загубата им може да бъде инсталирана само при недостатъчна замяна.

Катаболизмът на мускулните протеини се осъществява чрез два ясно различни механизма: убиквитин-протеазомната система и автофагията (Sala D., et al. Автофагия-регулираща TP53INP2 медиира загубата на мускули и се потиска при диабет. J. Clin. Invest 124, 2014). Но има и други начини за засилване на разграждането чрез определени протеини или гени. В този момент, например, е интересно да се подчертае, че при затлъстели индивиди (Ob) са наблюдавани повишени нива на миостатин почти 3 пъти в скелетната мускулатура, протеин, свързан с мускулна атрофия, както и силно намаляване на мускулната загуба . действие на анаболни гени (Akhmedov D., Berdeaux R . Ефектите на затлъстяването върху регенерацията на скелетните мускули. Front. Physiol. 4, 2013). Hittel и колеги вече бяха стигнали до заключението няколко години по-рано, че повишените нива на миостатин са свързани със затлъстяването (OB) и че това допринася за намалената мускулна маса. (Hittel D. S., et al . Повишена секреция и експресия на миостатин в скелетните мускули от изключително затлъстели жени. Диабет 58, 2009).

Друг протеин, тясно свързан с метаболизма на мускулните протеини, е лептинът (LEP), в този случай с анаболизма. Това има хормонална функция и се секретира, наред с други клетки, от адипоцита, както и от миоцита. Различни проучвания показват доказателства за връзка между PEL с растежа на миоцитите и пролиферацията, както и с повишена експресия на анаболни гени като миогенин и мионектин. Но неговото действие върху намаляването на миостатина и намаляването на експресията на катаболни гени като дистрофин, MuRF1 и MAFbx също се наблюдава едновременно (Rodriguez J., et al. Myostatin и атрофия на скелетните мускули и хипертрофия на сигналните пътища. Cell. Mol (Life Sci. 71 2014). Като се има предвид, че в OB носителите е нормално да се намери устойчивост на LEP, тогава може да се разбере защо OB са саркопенни.