Микронутриентите помагат да се промени развитието на болестта на Алцхаймер Новини - Начало -
Роб Уинвуд
23 октомври 2017 г.
Алцхаймер е прогресивно, инвалидизиращо заболяване, свързано с възрастта и най-честата причина за сенилна деменция. Тя е описана като „най-важната социална и здравна криза на 21 век“ (1). Световният доклад за болестта на Алцхаймер за 2015 г. (2) отбелязва, че в света има 46,8 милиона случая на деменция с разходи в размер на 818 милиарда долара. До 2030 г. глобалната заболеваемост се очаква да нарасне до 74,7 милиона на цена от 2 трилиона долара. А до 2050 г. броят на случаите се очаква да се увеличи с 68% спрямо данните за 2015 г., главно в страните с ниски и средни доходи.
Диабет тип 3
Болестта на Алцхаймер понякога се нарича и диабет тип 3, тъй като пациентите в напреднал стадий имат много ниски нива на инсулин в мозъка. Диабет тип 2 причинява инсулинова резистентност, оксидативен стрес и когнитивен спад, но не обяснява всички симптоми на болестта на Алцхаймер; оттук и терминът диабет тип 3 (3). Въпреки че възрастта и генетиката несъмнено са основните рискови фактори за заболяването, други фактори, свързани с диетата, съвременния начин на живот и метаболитния синдром, също са много важни.
Трамипрозат (3-аминопропан сулфонова киселина)
Интересно скорошно откритие е, че малка молекула, наречена трамипрозат (3-аминопропан сулфонова киселина), е в състояние да предотврати денатурацията на амилоидния протеин. Изненадващо, трамипрозатът действа, като предотвратява натрупването на плаки и образува защитна обвивка около естествената амилоидна структура (4). През 2016 г. изпитвания от фаза I с лечение с моноклонални антитела, наречено адуканумаб, показват значително намаляване на концентрациите на невротоксичния бета-амилоиден олигомер и подобрена когнитивна функция. Сега лекарството се използва в две проучвания фаза II, обхващащи общо 2700 пациенти, които ще бъдат завършени през 2020 г. (5). За съжаление, друго лечение с моноклонални антитела, соланезумаб, наскоро се провали във фази III, въпреки че показа подобрена когнитивна функция. Въпреки това, за разлика от адуканумаб, соланезумаб взаимодейства само с мономерните форми на бета-амилоиден протеин, но не и с амилоидни олигомери или плаки.
Наличието на токсични амилоидни олигомерни плаки дори е установено в мозъка на 20-годишните (6).
Друга молекулярна цел при лечението на болестта на Алцхаймер е протеин, наречен фосфорилиран тау, който се свързва със структури, наречени микротубули в невроните. Получените неврофибриларни заплитания нарушават синапса и в крайна сметка водят до смърт на невроните. Разработена е ваксина (ACI-35), която стимулира имунната система да произвежда антитела, насочени срещу тау протеини (5).
Средиземноморска диета
Някои диети могат потенциално да забавят началото на заболяването. Наблюдателни проучвания (включително 3С във Франция) показват, че високото спазване на средиземноморската диета е в състояние да защити когнитивното здраве. От друга страна, изследователите посочват, че омега-3 мастните киселини DHA и EPA (не ALA) могат да имат благоприятна роля в това отношение (7). Генетичният фенотип на индивида, по-точно дали те имат чифт алели ApoE4, е определящ фактор за възможната ефикасност на този тип диета.
Леко когнитивно увреждане (MCI)
Началото на леко когнитивно увреждане е придружено от повишаване на нивата на хомоцистеин в кръвта. Хомоцистеинът се произвежда вътре в клетките от метионин. Общоприето е, че високите концентрации на метионин в кръвта са рисков фактор за развитието на деменция. Скоростта на клетъчно производство на хомоцистеин може да намалее, ако има адекватни нива на фолиева киселина, витамин В6 и витамин В12 (8). Проспективните проучвания показват, че повишените нива на хомоцистеин са свързани със структурни увреждания в мозъка, особено в микроструктурата на бялото вещество, по-висока плътност на неврофибриларните заплитания и по-високи нива на обща атрофия на мозъка. Мета-анализ от 2014 г. установи, че здравите възрастни хора с повишени нива на хомоцистеин имат 22% по-висок риск от болестта на Алцхаймер (9). Степента на мозъчна атрофия изглежда е свързана с нивата на хомоцистеин при възрастни хора, но скорошно изследване с ЯМР показа, че витамините от група В помагат за защитата на няколко ключови мозъчни структури (10).