Метаболитни нарушения при коремно затлъстяване
1 Висше политехническо училище в Чимборасо. Факултет по обществено здраве. Медицинска кариера. Чимборасо, Еквадор.
2 Университет по медицински науки в Олгин. Олгин, Куба.
Статията на Rivera Ledesma, et al, 1, озаглавена "Коремна обиколка и риск от сърдечно-съдови заболявания. Кабинет 22. Aleida Fernández Chardiet Teaching Polyclinic. 2016", публикувана в Вестник за медицински науки Habanera, принадлежащи към том 17, Номер 4, от 2018г, се занимава с силно обсъждана тема за връзката между коремното затлъстяване и риска от сърдечно-съдови заболявания с използването на гранични точки за коремна обиколка или обиколка на талията. Това изследване на напречното сечение установи значителна връзка между възрастта, мъжкия пол, захарния диабет (ДМ) и високото кръвно налягане със сърдечно-съдови рискове.
Понастоящем граничните точки за риска от метаболитни усложнения на Международната диабетна федерация (IDF) варират в зависимост от етническите групи, така че за Europoids те са> 94 cm за мъжете и> 80 cm за жените; за азиатците, китайците и японците те са> 90 cm и> 80 cm, съответно. две
Метаболитните нарушения, които съпътстват коремното затлъстяване, са многобройни, сложни и взаимосвързани, понякога неразбираеми, но в този коментар ще бъдат описани доказаните основни аспекти.
Пациентите с висока обиколка на талията имат коремно или централно затлъстяване. Тази мастна тъкан е устойчива на инсулин, което причинява повишаване на концентрацията на инсулин в кръвта, което в дългосрочен план води до дисфункция на β клетките на панкреаса и появата на DM 2 тип. Това обяснява защо Rivera Ledesma, и др. 1 установяват по-висок риск при пациенти с диабет. 3
В това състояние на инсулинова резистентност се увеличава притокът на мастни киселини към черния дроб, което увеличава чернодробния синтез на триглицериди и две преки последици: натрупването на мазнини в органа (стеатоза) и увеличаването на отделянето на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) за циркулация. Тъй като VLDL са богати на триглицериди, възниква хипертриглицеридемия.
Хипертриглицеридемията се благоприятства и от ниската активност на липопротеин липаза, ендотелен ензим, отговорен за изчистването на VLDL и хиломикрони, чиято активност е ниска при инсулинова резистентност; следователно при тези пациенти се наблюдава хипертриглицеридемия след хранене, тъй като хиломикроните циркулират по-дълго време и транспортират диетични липиди.
Увеличението на триглицеридите в кръвта се появява и на гладно поради увеличаването на чернодробния синтез на VLDL и намаляването на плазмения му клирънс. Основната роля на VLDL е да транспортира синтезираните в черния дроб триглицериди до различните тъкани, където липопротеиновата липаза ги разгражда до мастни киселини и глицерол. Мастните киселини се съхраняват в мастната тъкан или се използват за енергийни цели в мускулите.
Хипертриглицеридемията увеличава активността на протеина на трансфер на холестеролов естер (CETP), който обменя триглицериди от богати на триглицериди липопротеини за естерифициран HDL холестерол. Това води до обогатяване на HDL с триглицериди и VLDL да повиши съдържанието им на естери на холестерола. Промяната в съдържанието на липиди в тези частици води до по-лесно разграждане на HDL от чернодробната липаза и образуването на малки и плътни LDL се увеличава.
Основният полезен ефект на HDL е да пречисти излишния холестерол от тъканите и съдовите стени и да го отведе до черния дроб, където се елиминира чрез жлъчката, единственият начин тялото да го елиминира. Този процес, наречен обратен транспорт на холестерола, се влияе, когато нивата на HDL в кръвта се намалят в инсулинорезистентно състояние.