Липоевата киселина с диетични добавки инхибира оксидативния стрес, предизвикан от

Анджела Пендълтън, Шон Стовър и Сунам Гурунг

киселина

Департамент по биология и наука за околната среда, колеж Дейвис и Елкинс, Елкинс, Западна Вирджиния, САЩ.

Статия, публикувана в списание PubliCE, том 0 от 2008 г. .

Обобщение

Ключови думи: антиоксидант, пероксидация, малондиалдехид

Изтеглете и запазете тази статия, за да я прочетете, когато пожелаете.
Изтеглете (ние ще ви го изпратим от WhatsApp)

ВЪВЕДЕНИЕ

Като следствие от нормалния клетъчен метаболизъм възниква генерирането на реактивни кислородни видове (ROS), като синглетен кислород, супероксиден радикал и хидроксилен радикал (1). Свързаните с ROS молекулни увреждания включват счупване на веригата и еднобазови модификации на ДНК (2), окисляване на странични вериги на аминокиселини и фрагментиране на полипептиди (3) и разграждане на полиненаситени мастни киселини и фосфолипиди чрез пероксидация на липидите (4). Инактивирането на ROS в организма се извършва от ендогенната антиоксидантна защитна система, която включва активността на ензими като супероксиддисмутаза (SOD), глутатион пероксидаза (GPx) и глутатион редуктаза (GR), заедно с екзогенни антиоксиданти, консумирани чрез диетата (1). Оксидативният стрес може да се определи като състояние, при което клетъчното производство на ROS надвишава физиологичния капацитет на организма да ги инактивира (4).

Увеличаването на консумацията на кислород по време на аеробни упражнения е придружено от увеличаване на ROS. Острите аеробни упражнения генерират ROS, които причиняват смущения в електронния транспорт и причиняват прекомерно производство на супероксидни радикали (4). Дългосрочните тренировки за устойчивост обаче ефективно намаляват щетите, свързани с повишена консумация на кислород, укрепвайки антиоксидантната защита на организма. Доказано е, че в отговор на тренировките за резистентност дейностите на антиоксидантните ензими GPx (5), GR (5) и SOD (6) се увеличават.

В човешките тъкани ендогенната α-липоева киселина (LA) може да бъде открита в следи от ензимните комплекси на α-кетокиселинна дехидрогеназа, α-кетоглутарат дехидрогеназа и пируват дехидрогеназа (12). Екзогенният LA се поема от различни клетки и се редуцира до дихидролипоат или DHLA от NADH или от NADPH-зависими ензими (13). Както LA, така и DHLA изпълняват своята антиоксидантна активност чрез хелатиране на преходни метали като желязо, мед и живак (14). В допълнение, окислените и редуцирани форми на липоева киселина могат да инактивират/секвестират голям брой реактивни видове кислород и азот, които могат да включват водороден прекис, хидроксилен радикал и радикал на азотен оксид (15). И накрая, DHLA е силен редуциращ агент и е способен да регенерира някои от най-важните физиологични антиоксиданти, като витамин С, витамин Е и глутатион (13).

Глутатионът играе основна роля в защитата на тъканите срещу оксидативен стрес (16).

Наличието на цистеин, предшественик на синтеза на глутатион, е критична детерминанта на клетъчните нива на глутатион (17). DHLA осигурява цистеин чрез редукцията на цистин, който е в изобилие в извънклетъчното пространство (18). Чрез редукция на цистин до цистеин, DHLA се окислява до LA, който се поема от клетките и отново се редуцира до DHLA. По този начин DHLA, мощен редуциращ агент, може непрекъснато да се регенерира (17).

Съществуват изобилие от доказателства, доказващи ефективността на добавките с LA за намаляване на липидната пероксидация. Manda et al. (19) наблюдават значително намаляване на генерирането на TBARS в мозъчната тъкан на мишки, облъчени с рентгенови лъчи след лечение с LA. Baydas et al. (20) демонстрира LA-медииран защитен ефект срещу липидна пероксидация в глиални клетки на диабетични плъхове.

И накрая, проучване на Sundaram и Panneerselvan (21) съобщава, че прилагането на LA заедно с карнитин, митохондриален метаболит, води до значително намаляване на пероксидацията на липидите на скелетните мускули при възрастни плъхове.

В настоящото проучване бяха изтъкнати следните хипотези: 1) Индуцирано от упражнения липидно пероксидиране в бързо свиващи се влакна на скелетните мускули може да бъде значително намалено чрез дългосрочни хранителни добавки с LA и 2) Нива на липиди, предизвикани от упражнения чрез пероксидация - разкъсване на скелетните мускулни влакна може да бъде допълнително намалено, ако добавянето на LA се комбинира с дългосрочна спринтова тренировка с висока интензивност.

МЕТОДИ

Животни

Това проучване е одобрено от Институционалния комитет по грижа за животните и използването на Университета Дейвис и Елкинс. Двадесет и четири мъжки ICR мишки-албиноси (CD-1 ®) (Harlan, Indianapolis, IN), които са били на възраст между 5-7 седмици в началото на проучването, са били индивидуално поставени във вентилирани клетки (Maxi-Miser Positive Individual Ventilation System), Thoren Caging Systems, Inc., Hazelton, PA). Клетките бяха поставени в помещение, поддържано между 18-24 ° C с цикли от 12 часа светлина - 12 часа тъмнина. 24-те мишки са разпределени на случаен принцип в три групи: контролна (n = 8), група, която е получавала добавки с липоева киселина (LA, n = 10), и група, която е получавала добавки с липоева киселина и е извършвала спринт тренировка. (LA + Ex, n = 6). Първоначално всяка група имаше осем мишки. Въпреки това две мишки от групата LA + Ex отказаха да бягат на бягащата пътека през първата седмица на обучението и поради това бяха прехвърлени в групата LA.