Лептин, десетилетие по-късно - Храненето е с наука - Храна - Наука и здраве
От Хосе Антонио Лозано Теруел
Храната Храненето е с наука
Преди няколко години в статия, озаглавена "Затлъстял ген" (вж. Следващата глава), докладвахме за скорошното откритие на гена ob (затлъстяване), публикувано в известното научно списание NATURE от молекулярния генетик Джефри М. Фридман и други колеги от Медицинския институт на Хауърд Хюз към университета Рокфелер. То включва идентифициране, изолиране и клониране при мишки на ген, чиято мутация е причинила тежко наследствено затлъстяване при тези животни. Генът кодира производството на хормона лептин, хормон, експресиран в мастната тъкан, който контролира липидния метаболизъм.
Някои медии твърдят, че оттогава затлъстяването може да се счита за практически контролирано. Но науката винаги трябва да бъде много предпазлива и нейният напредък обикновено не води до впечатляващи непосредствени приложения. Измина повече от десетилетие и току-що бяха открити други много интересни и сложни свойства на лептина. хаКакво се е случило и какво да очакваме?.
Лептинът е пептиден хормон с ниско молекулно тегло (16 kD), който се синтезира предимно в мастната тъкан в отговор на нивото на натрупаните мазнини, като се секретира в кръвта, откъдето тече към хипоталамуса, чрез свързването му със специфични рецептори, създават усещане за ситост и спират да ядат.
Човешкият хормон е доста хомологичен на други видове като плъхове и мишки. Така че, когато беше установено, че на някои щамове на затлъстели мишки липсва лептин и че ако им се инжектира хормонът от нормални животни, те бързо отслабват, изглежда, че може да се стигне до решение за човешкото затлъстяване. Не беше така. Всички хора произвеждат хормона, но проблемът е, че докато лептинът действа при слаби хора - колкото повече ядете, толкова повече лептин се произвежда и ефектът му върху производството на ситост е по-голям - при доста затлъстели хора по-високият прием също води до неговото производство и отделят повече лептин, но това не води до спиране на приема, както при тънките, тоест има феномен на резистентност към лептин. Следователно, прилагането на лептин при хора със затлъстяване може да няма редуциращ ефект върху приема.
Защо се случва това? За да упражни своето действие, лептинът трябва да достигне до цереброспиналната течност и има активна транспортна система, която улеснява тази стъпка, която изглежда не работи при пациенти със затлъстяване. Пациентите с лептин имат концентрация на лептин в мозъка, която е право пропорционална на тази в кръвта, докато в мозъка със затлъстяване тази концентрация е много по-ниска поради тази дисфункция в транспортната им система. Следователно проблемът не е в това, че те не произвеждат лептин, а по-скоро в това, че лептинът не достига до хипоталамуса и следователно не изпълнява своята функция. Въпреки това, някои пациенти със затлъстяване, които са успели да отслабнат, възвръщат чувствителността към лептин, която са загубили, когато са били със затлъстяване.