Латекс-плодов синдром

1. Бяла война В

алергично заболяване

Латекс-плодов синдром

Обобщение

През последното десетилетие медиираната от IgE алергия към латекс е призната за основен медицински проблем. В същото време многобройни проучвания са фокусирани върху кръстосаната реактивност между храните и аероалергените. Напоследък се предполага, че съществува синдром на латекс-плод, когато е потвърдена значителна клинична връзка между двете алергични реакции.

Различни проучвания показват, че между 20 и 60% от пациентите с алергия към латекс проявяват реакции, измерени чрез IgE, към голямо разнообразие от храни, главно плодове като банани, авокадо, кестени и киви. Клиничните прояви на тези реакции могат да варират от синдром на орална алергия до тежки анафилактични реакции. Последните не са необичайни, което подчертава клиничното значение на синдрома на латекс-плодове.

Диагнозата на свръхчувствителност към храни, свързани с алергия към латекс, се основава на клиничната анамнеза за незабавни нежелани реакции във връзка с поглъщането, предполагащи, че са медиирани от IgE. Кожният тест за убождане с прясна храна показва съответствие на 80% с клиничната диагноза, като е най-добрият тест, който се предлага в момента за проверка на сенсибилизацията към храни от растителен произход. След като диагнозата бъде потвърдена, пациентът трябва да спазва диета без храни, към които има алергия.

Напоследък се характеризират някои от често срещаните алергени, отговорни за кръстосаните реакции от латекс и плодове. Установено е, че тези пан-алергени са хитинази от клас I, които, имайки N-краен домен на хевеин, кръстосано реагират с основния латексен алерген, Hev b 6.

Ключови думи: Латексна алергия, хранителна алергия, кръстосана реактивност, синдром на латексни плодове, хитинази от клас I.

2. Chivato T, от Mateo MB, Gómez S, Lavín JR, Mateos JM, Laguna R

Хранителна алергия

Обобщение

Нежеланите реакции към храните се произвеждат по различни причини, но само хранителни алергии се разбират като тези, които са медиирани от имунен механизъм. Разпространението на хранителните нежелани реакции при възрастни надвишава 30%, докато IgE-медиираната хранителна алергия обикновено не надвишава 2%. При деца се наблюдават цифри, близки до 5% от хранителната алергия.

Хранителната алергия може да доведе до стомашно-чревни и/или респираторни и/или кожни клинични прояви.

Диагнозата на хранителната алергия се основава на медицинска история, кожни тестове, подходящи лабораторни определяния и при необходимост орални провокирани тестове с контролирана храна.

Избягването на алергенни храни е единственото превантивно средство, достъпно в момента за сенсибилизирани пациенти. Други терапевтични възможности, които се разследват, включват имунотерапия с пептиди, имунизация с ДНК, имунизация с имуностимулиращи последователности, анти-IgE и генетична модификация на храните.
Ключови думи : Алергия, храна, IgE, уртикария, анафилаксия.

3. Фернандес-Бенитес М


Етиологично значение на храната при атопичен дерматит: данни в полза

Обобщение

Понастоящем стават известни някои от имунопатологичните механизми, участващи в IgE отговора; Известно е, че при пациенти с атопичен дерматит има активиране на Th2 лимфоцити с последващо производство на IL-4, IL-5 цитокини, отговорни за производството на IgE и набирането на еозинофили. Активирането на Т-клетките при това заболяване обаче се осъществява на 2 фази. В първа фаза Th2s се активират и се получават IL-4, IL-5, IL-13; тази първа фаза настъпва, когато първоначалното активиране, индуцирано от антигена, стане очевидно. И втора характерна фаза, когато има хронични лезии, при които се активират лимфоцитите Th1 и се произвежда IFg. Тази хронична фаза е свързана с наличието на еозинофили и макрофаги, които експресират и произвеждат IL-12.

Многобройни статии показват сенсибилизация на храните като етиопатогенен фактор при атопичен дерматит. Разпространението на сенсибилизацията е променливо в зависимост от възрастта на пациента и тежестта на заболяването. Наблюдавано е как децата с умерен/тежък атопичен дерматит имат тестове положителна кожа и високи нива на IgE в сравнение с различни храни. Ясно е обаче, че не винаги тестове положителните кожни тестове срещу храни при деца с атопичен дерматит показват отговорността на тези храни в клиничните прояви; Освен това, понякога при деца с поносимост след хранене позитивността продължава тестове кожен и повишен специфичен IgE. Понастоящем е известно, че IgE не само участва в дегранулацията на мастоцитите, но също така и в реакции, медиирани от Т клетки и други антиген-представящи клетки (дендритни клетки) с високоафинитетни рецептори за IgE.

Непосредственият IgE отговор е известен, но е известно, че не само непосредственият отговор е включен, но и късният, доказан от наличието на специфични антигенни Т клетки срещу храна или други алергени като инхаланти.

Доказано е, че деца с атопичен дерматит и хранителна сенсибилизация към вид храна като мляко, яйце, пшенично брашно и соя, след строга диета за изключване, могат да развият толерантност; следователно е важно да се провокира отново с храна на всеки 2-3 години. При деца със сенсибилизация към други храни, като ядки, риба и черупчести, сенсибилизацията понякога продължава и в зряла възраст, но те не достигат толерантност.

В заключение може да има 2 групи деца с атопичен дерматит. Едно с атопичен дерматит "алергично заболяване", характеризиращо се с ранно начало, клинично умерено/тежко, с високи нива на IgE, наличие на специфичен за алергена антиген IgE и атопична фамилна анамнеза. При тези деца е необходимо да се диагностицират по-рано и да се установи лечение, както и да се предотврати развитието на тяхното алергично заболяване към бронхиална астма. Другата група би била тази с клинично "атопичен" дерматит поради местоположението и морфологията му, при които не може да се докаже алергично заболяване и чийто контрол ще бъде различен от този с алергично заболяване.