Лаборатории Bagó; Еозинофилният езофагит може да бъде погрешен при рефлуксна болест
Въведение
Симптоми и характеристики на заболяването
Дисфагия, нарушения на растежа, повръщане, епигастрална или прекордиална болка и задържане на храна са най-честите прояви на ЕЕ. При възрастни пациенти повтаряща се дисфагия и задържане на храна в хранопровода, рефрактерни на лечение за рефлукс, те са типични симптоми; Смята се, че 10% до 50% от пациентите, които съобщават за тези прояви, имат ЕЕ.
ЕЕ се наблюдава предимно при млади мъже с висок процент на атопични състояния; Въпреки че първоначално заболяването е било описано при деца, възрастните субекти представят ЕЕ със същата честота и със същите характеристики. ЕЕ се развива хронично, без спонтанна ремисия; при някои пациенти има значителни сезонни вариации, може би свързани с излагане на инхалационни алергени.
епидемиология
EE е описан по целия свят, с изключение на Африка; през последното десетилетие имаше мини епидемия. Например, едно проучване установи, че около 10% от децата със симптоми на ГЕРБ, рефрактерни на лечение с рефлукс, са имали ЕЕ; при друго разследване честотата на ЕЕ е била 6%. От своя страна, различни проучвания оценяват разпространението на ЕЕ от около 1: 4 000 сред възрастни субекти в Швейцария, 1: 70 000 в Австралия и 0,4% в Швеция. Разпространението на ЕЕ е подобно на това на IBD, но по-ниско от това на целиакия.
Брой еозинофили в хранопровода и хистопатология
Патогенеза на заболяването
ЕЕ е свързано с атопия; повечето пациенти са алергични към екологични и хранителни алергени. Хранителната анафилаксия се среща при около 15% от пациентите с ЕЕ; обаче в ЕЕ има сенсибилизация към множество храни. Изследвания върху мишки разкриха значението на интерлевкин (IL) 13 в патогенезата на ЕЕ; лечението с антитела срещу IL-13 блокира експерименталната ЕЕ.
По-голямата част от пациентите с ЕЕ имат алергични кожни прояви (атопичен дерматит); Информацията заедно предполага, че съществува връзка между еозинофилното възпаление в дихателните пътища и в хранопровода, в отговор на външни алергени и на цитокини, получени от лимфоцити помощници Th2; освен това е възможно антигенната сенсибилизация да се прояви през кожата. Всъщност пациентите с алергичен ринит имат сезонно увеличение на броя на еозинофилите в хранопровода и сезонни симптоматични вариации.
Мишки без експресия на STAT6 са устойчиви на експериментален алерген и индуцирана от IL-13 ЕЕ; По същия начин, различни проучвания разкриват по-голяма експресия на IL-13 в хранопровода на пациенти с ЕЕ; този цитокин индуцира експресията на еотаксин-3, хемотаксичен фактор за еозинофилите, в езофагеалните епителни клетки.
Няколко гена - еотаксин-3 и филагрин, наред с други - ще бъдат включени в EE IL-13, припомня експертът, намалява експресията на филагрин в кожните кератиноцити; хранителните антигени и абнормен Th2 отговор биха компрометирали нормалната бариерна функция на езофагеалния епител и биха предизвикали трайно възпаление с поемане на антигена от клетките на хранопровода. Изследвания върху мишки с дефицит на Т лимфоцити разкриват ролята на тези клетки в патогенезата на ЕЕ: Прекомерната експресия на IL-5 от Th2s е свързана с ЕЕ; неутрализацията на цитокина блокира появата на алерген или IL-13-индуцирано заболяване. Авторът припомня, че IL-5 се преувеличава от CD4 + Т лимфоцити от пациенти с ЕЕ; in vitro се генерира в отговор на стимулация с хранителни антигени. Антителата срещу IL-5 подобряват симптомите на ЕЕ.
Генетика на ЕЕ
EE представя силна семейна асоциация; Почти 10% от родителите на пациенти с ЕЕ имат анамнеза за стесняване на хранопровода, а при приблизително 8% ЕЕ се проверява чрез хистология. Братята и сестрите на пациенти с ЕЕ също имат заболяването по-често. Честотата на рецидиви при братя и сестри (съотношението на риска по-голямо от 1 показва по-висок риск от заболяване сред братя и сестри в сравнение с общата популация) се оценява на 80, въз основа на разпространението на населението от около 5 на 10 000 души. В сравнение с други алергични разстройства като атопия или астма (при които съотношението на риска е около 2), индексът за ЕЕ е значително по-висок, явление, което предполага, че това разстройство има много силна генетична основа. Едно проучване отбелязва връзка с един нуклеотиден полиморфизъм (SNP) в гена на еотаксин-3; алелът, свързан с болестта, обаче се открива само при 14% от пациентите, така че други гени със сигурност участват в риска, фенотипа и еволюцията.