КОМОРБИДНОСТ ПРИ ЗАТЪЛВАНЕ, РАБОТА ПО ХИРУРГИЯ, ЗДРАВЕ, МЕДИЦИНА
Различни нарушения са свързани със затлъстяването, което като група се обозначава като „съпътстващо заболяване“. Рискът от усложнения и ранна смъртност е пряко свързан с класа на затлъстяване, според ИТМ. Ето как е класифициран рискът от Националните здравни институти (Klein 2001; NIH 1998):
ИТМ не е единственият фактор, който определя риска от заболявания и свързаните патологични образувания. Други фактори, като разпределение на мазнините, повишено телесно тегло от младостта, обща физическа форма и етническа принадлежност променят рисковете, свързани с ИТМ (Klein 2001).
Според Kral (2001) голяма част от коморбидността на затлъстяването не е задължително свързана с висок ИТМ или с високи нива на телесни мазнини: в нормални граници необичайното разпределение на мазнините се превръща в общия характерен фактор при свързаните заболявания. Тъй като загубата на тегло почти без изключение води до подобряване или предотвратяване на коморбидност, а в някои случаи и до излекуване, е лесно да се разбере как излишните телесни мазнини се тълкуват като причина за тази патология. Това, което всъщност се случва, е, че както разпределението, така и количеството телесни мазнини, независимо, допринасят за коморбидността.
Следователно затлъстяването може да бъде класифицирано в два вида: тип, свързан с теглото или телесната маса, „Затлъстяване, свързано с теглото“, и тип, свързан с метаболизма, „Метаболитно затлъстяване“. Двата типа често се припокриват.
Sugerman (2000) и Kral (2001) посочват как връзката между централното или висцералното затлъстяване и съзвездието от здравословни проблеми, наричани общо метаболитен синдром или синдром X (Reaven 1988), е добре установена. Синдромът е вторичен за увеличаване на производството на глюкоза от висцерални мазнини, което води до хипергликемия и хиперинсулинизъм. В дългосрочен план производството на инсулин е недостатъчно за поддържане на евгликемия и пациентът развива захарен диабет тип 2. Повишените нива на гликемия и инсулин са свързани с появата на синдром на поликистозните яйчници, който е известен като синдром на Stein-Leventhal. проявява се с кисти на яйчниците, хирзутизъм, аменорея и неалкохолна стеатоза; някои пациенти развиват високо кръвно налягане. Синдромът на поликистозните яйчници или синдромът на поликистозните яйчници е известен днес като функционален хиперандрогенизъм на яйчниците и се характеризира с хронична менструална нередност (аменорея или олигоменорея), хирзутизъм, хиперинсулинемия (с инсулинова резистентност) и безплодие (Heber et al 2003).
Връзката между различни метаболитни нарушения и състояние на инсулинова резистентност е предложена за първи път от Джералд М. Рийвън в лекцията на Бантинг на Американската диабетна асоциация през 1988 г. Рийвън заявява, че инсулиновата резистентност е феномен, свързан с непоносимост към глюкоза, дислипидемия и хипертония и че подобни аномалии представляват определящия набор от висок риск от сърдечно-съдови заболявания (Mingrone et al 2000).
Метаболитният синдром, характеризиращ се с централно затлъстяване, непоносимост към глюкоза, хипертриглицеридемия и хипертония, е наречен „квартет на смъртта“ (Kaplan 1989). Разпознава се метаболитният синдром, състоящ се от връзката на въглехидратна непоносимост, инсулинова резистентност, дислипидемия, хиперлипидемия, хиперурикемия и затлъстяване, което днес по-често се нарича синдром на инсулинова резистентност (Davidson 1995; Duperly 2000), за това колко инсулинова резистентност изглежда общ знаменател на съзвездието от метаболитни промени, които го характеризират. Патофизиологичните взаимодействия на този метаболитен синдром на затлъстяването са много интересни (Davidson 1988; Reaven 1988; Sheehan & Jensen 2000).
В обобщение, инсулиновата резистентност е виден биомаркер на затлъстяването и се определя като неадекватен отговор на екзогенен или ендогенен инсулин. Както се изразява от Mingrone et al (2000), такъв променен тип реакция не се ограничава строго до връзката между инсулин и глюкоза, а се разпростира и върху други биологични действия на хормона, включително неговите ефекти върху метаболизма на липоидите и протеините, съдовия епител функция и експресия на гени (напр. гени, кодиращи образуването на глюкозни рецептори GLUT 3 и GLUT 4). Основните явления на инсулиновата резистентност са дефектно усвояване на глюкоза, медиирано от инсулин, и лошо използване на глюкоза с последващо дефектно съхранение на гликоген в мускулите.
Метаболитните усложнения на затлъстяването в светлината на патофизиологичните съображения наскоро бяха разгледани от Sheehan и Jensen (2000) от клиниката Mayo. Повечето изследователи се съгласяват, че количеството на висцералната мазнина, което изглежда има генетично предразположение, тъй като характеристиките на наследяването на коремните висцерални мазнини са 50% в някои проучвания, е по-свързано с метаболитни аномалии, отколкото с количеството на подкожната мастна тъкан или общата телесна мазнина. Мазнината, която се отделя от отлаганията в омента и мезентериите, попада в порталната венозна система и оттам в черния дроб, преди да се смеси със системната циркулация и следователно оказва по-голям ефект върху чернодробната функция.