Количествено определяне; n от калций a; арктическа и съдова артериосклероза при асимптоматични индивиди; тикос; m; с
Revista Española de Cardiología е международно научно списание, посветено на сърдечно-съдовите заболявания. Редактиран от 1947 г., той оглавява REC Publications, семейството на научните списания на Испанското кардиологично дружество. Списанието публикува на испански и английски език за всички аспекти, свързани със сърдечно-съдовите заболявания.

Индексирано в:
Доклади за цитиране на списания и разширен индекс за научно цитиране/Текущо съдържание/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
- Въведение
- Структурни промени в аортната стена, свързани с артериосклероза
- Образни техники в ранната диагностика на артериосклероза
- Съдова калцификация и прогностични последици
- Конфликт на интереси
- Въведение
- Структурни промени в аортната стена, свързани с артериосклероза
- Образни техники в ранната диагностика на артериосклероза
- Съдова калцификация и прогностични последици
- Конфликт на интереси
- Библиография
Атеросклерозата е хроничен, генерализиран и прогресиращ процес, който засяга цялото съдово дърво 1. Клинично се проявява като исхемична болест на сърцето, мозъчно-съдова болест или периферна артериална болест. Въпреки стратегиите за превенция и ранната им диагностика (чрез разработването на техники за образна диагностика), тя е една от основните причини за заболеваемост и смъртност в западните общества 2,3. Следователно той е отговорен за 84,5% от причините за сърдечно-съдовата смъртност и 28,2% от всички причини за смърт 4 .
От патофизиологична гледна точка артериосклерозата е динамичен процес, който започва с отлагане на липидни частици в артериалната стена, последвано от апоптоза на гладкомускулни клетки и/или освобождаване на матриксни везикули. Този процес, заедно с инфилтрацията на макрофаги, инициира калциране на интимата на артериалната стена. Фрагментацията и сливането на калцифицираните плаки се разпространява през колагенна тъканна матрица и образува фиброкалцифицираните плаки 5. Следователно откриването на калцификация на артериалната стена класически се счита за директен маркер на артериосклеротична патология. През последните две десетилетия нараства интересът към откриване на съдова калцификация, използвайки различни диагностични техники при асимптоматични пациенти и със сърдечно-съдови рискови фактори, за да се постигне по-добра стратификация на рисковия им мащаб и намаляване на заболеваемостта и смъртността.
Атеросклерозата е сложно явление, при което се намесват различни фактори. Един от най-важните е повишаването на липопротеините с ниска плътност на холестерола, които променят пропускливостта на капилярите и произвеждат прогресивна промяна на артериалната стена. Разпространението му също е по-високо при възрастни хора, хипертоници, пушачи и при пациенти със захарен диабет или инсулинова резистентност 6. Съществуването на артериосклеротични плаки в аортата също е свързано с повишени нива на хомоцистеин, протромботични маркери (протромбин), провъзпалителни маркери (брой на белите кръвни клетки или повишен С-реактивен протеин) и хипертрофия на лявата камера. Въпреки че бялата популация има по-ниско разпространение на хипертония и диабет, парадоксално е, че има по-висока артериосклеротична тежест от черната популация 7. Съществуват и противоречия относно разпределението по пол, тъй като, въпреки че има по-ниско разпространение на коронарна болест, има данни за по-висока честота на аортна артериосклероза при жените, отколкото при мъжете, дори в по-млади възрасти и независимо от съществуването на сърдечно-съдови рискови фактори 8 .
СТРУКТУРНИ ПРОМЕНИ В АОРТНАТА СТЕНА, СВЪРЗАНА С АРТЕРИОСКЛЕРОЗАТА
Образуването на артериосклеротична плака в съдовата стена води до ерозия на аортната стена и дегенерация на нормалната архитектура на средния й слой. Следователно има атрофия и изтъняване на стената и разширяване на съдовата стена с увеличаване на обема на плаката 9. Въпреки че разширяването се счита за компенсационен механизъм за предотвратяване или забавяне на стеноза на лумена на съда, при тези съдове със среден или малък калибър с високо артериосклеротично натоварване компенсацията е недостатъчна и в крайна сметка произвежда стеноза. В по-големите съдове обаче този процес позволява поддържането на артериалния лумен за по-дълго време и по този начин се избягва образуването на съдова стеноза, но за сметка на повишен риск от образуване на аневризма (Фигура 1).
Триизмерна реконструкция на аортата, показваща съществуването на тежка и дифузна аортна артериосклероза, свързана с образуването на аортни аневризми и повишена аортна извитост. Преден изглед (ляв панел) и заден изглед (десен панел) на аортата.
В допълнение, промяната на средния слой на аортата е свързана с намаляване на нейните еластични свойства и в неговото съответствие. В този смисъл не-осцилаторният стрес на стените в съдовите стени е свързан с по-голяма инфилтрация на мазнини и плаки, богати на холестерол, което позволява продължаване на процеса. Съществуването на аортни калцификации произхожда от тези области с ниско напрежение на стената, но с бързи колебания на това. Следователно по-малката кривина на аортната дъга и задната стена на низходящата аорта са най-честите точки на засягане.
Друг фактор, свързан със съдовата дилатация, е напрежението на стената. Известно е, че налягането в стената е пропорционално на радиуса на съда и че следователно, с прогресивното изтъняване на артериалната стена, налягането в стената е достатъчно, за да предизвика прогресивно увеличаване на нейния калибър. Това увеличение предизвиква от своя страна увеличаване на напрежението на стените и по този начин генерира порочен кръг на съдова атрофия и дилатация. Този механизъм би обяснил защо низходящата аорта и коремната аорта са по-склонни да представят аневризми, отколкото коронарните или каротидните артерии.
По същия начин средният слой на най-проксималните сегменти на аортата представлява vasa vasorum. Тези структури, които улесняват напояването на различните слоеве на стената му, не присъстват в най-дисталните сегменти, което определя, ако има артериосклеротични плаки, които предотвратяват правилната дифузия/напояване на артериалната стена от съдовия лумен, хипоперфузия теменна. Тази хипоперфузия също улеснява нейната атрофия и прогресивно разширяване, което също обяснява по-високата честота на аневризмите в коремната аорта 10 .
Схемата на аортния поток е друг фактор, който влияе върху дилатацията на аортата. Съобщава се, че потокът на нивото на аортната дъга следва спираловиден модел по часовниковата стрелка, който предпазва образуването на артериосклеротични плаки в дисталната аортна дъга и в проксималната низходяща аорта. В допълнение, физиологичното прогресивно стеснение на аортата (възходяща аорта с по-голям калибър от низходящата аорта: аортна конус) позволява ускоряване на потока на нивото на низходящата аорта, като се избягва стагнация на потока и артериосклероза. Въпреки това, прогресивното разширяване на низходящата аорта като последица от дифузна аортна артериосклероза е свързано с прогресивно забавяне на потока, което поддържа прогресията на артериосклеротичните плаки. Атеросклерозата, добавена към промените в еластичните свойства и състава на аортната стена, причинени от възрастта, са отговорни за увеличаването на удължаването на аортата и нейната извитост 12. Тези морфологични промени и в съдовата подредба са свързани с промени в напрежението на стените и разпределението на потоците, които поддържат дегенеративния процес.