Клинични, хуморални и електрофизиологични аспекти, показателни за диабетната автономна невропатия -
4. За да се свържат стойностите на кръвната захар с риска от микро и макросъдови усложнения, е също толкова полезно да се използват директно данните за потенциалната популация на глюкозата, както и косвено да се използва доверието в глюкозата на гладно като признак на диабет, който се конкурира с увереност в нивото на глюкоза след хранене. Последният е по-чувствителен към наличието на диабет, тъй като малкото намаляване на секреторния резерв нарушава способността да се справя с натоварването с глюкоза, докато секреторният капацитет на гладуващия инсулин е последният, който изчезва около 85% от случаите на диабет в развитите страни са тип 2 и много от тях проявяват хиперинсулинемия, свързана с дислипопротеинемия, затлъстяване, хиперурикемия и високо кръвно налягане (73).
5. При идентифициране на връзката между електрофизиологичния резултат на Симпатиковия отговор на кожата и състоянието на метаболитен контрол, беше доказано, че 93,5% (72 пациенти) от общата проба от пациенти с лош метаболитен контрол (77 пациенти), представени електрофизиологични промени, като значимо присъствие на автономна невропатия при общо 72 пациенти за 90% (Таблица № 6); което съвпада при сравняване на споменатия резултат с общия брой пациенти, представили клинични доказателства за автономна невропатия (Таблица № 3). Потвърждаване на висока степен на увереност и сигурност на симпатиковия отговор на кожата при диагностицирането на автономна невропатия при диабетици.
Таблица Nê 6. Електрофизиологични резултати от симпатиковия отговор на кожата според състоянието на метаболитен контрол.
За изследването на захарен диабет и особено автономна невропатия се провеждат множество текущи изследвания, както и за неговото стадиране, електрофизиологичното изследване на симпатиковия отговор на кожата придобива значение, тъй като това е специфично за нейната диагноза, тъй като е дегенеративно усложнение, което се появява при пациент с диабет, свързано с разстройство или изменение на нервната дейност, изброените факти ни дават основание да мислим, че патогенетичните механизми на механизмите за отрицателно действие на промени в метаболизма на въглеводородите, в периода на изразена декомпенсация на диабет (и в по-малка степен в периода на субкомпенсация), включват комбинирано действие върху нерва, повишаващо съдържанието на миоинозитол в миелиновите капсули, което благоприятства разрушаването на миелина, води до сериозни метаболитни промени в периферните нерви и недостатъчност и енергичен (74).
При оценката на функционалното състояние на нерв могат да се използват различни критерии: Наличие на признаци и симптоми, изучаване на електрофизиологични техники с вибрационно възприятие и термично намаляване. Опитвайки се да определим ролята, която автономната нервна система играе в нервната регулация, можем да установим три елемента: барорецепторите, булбарните нервни центрове и симпатиковите и парасимпатиковите еферентни пътища, отговорни за поддържането на базалния тонус или способността за саморегулация на гладката мускулатура съдови (75).
Периферните нервни окончания на симпатиковата образуват ретикулум или сплит, от които крайните влакна влизат в контакт с ефекторните клетки. Целият норепинефрин в периферните тъкани се намира в симпатиковите окончания, в които се натрупва, субклетъчни частици, аналогични на хромафиновите гранули на надбъбречната медула. Освобождаването на норепинефрин в нервните окончания се случва в отговор на потенциали за действие, които пътуват през нервните окончания (76).