Катедра на Медицинска клиника - Факултет по медицински науки - Национален университет в Росарио
Хранителен дефицит (витамин В12 и фолати)
Сред причините както исхемичните, така и генетичните изглеждат отдалечени. Няма анамнеза за травма, излагане на лекарства или токсини и томографията изключва заемащата пространство маса като вероятни причинители. Той също не представя асоцииран менингит, има отрицателен VDRL без лезии, предполагащи сифилис и серологията за токсоплазмоза е отрицателна, за което ги считам за отдалечени диагнози.
Що се отнася до вирусни инфекции, серологиите за HIV, HBV и HVC остават в очакване. Имунологичната лаборатория е нормална и няма свързани системни симптоми, които да ме насочат към тези етиологии.
Една от причините за двустранния оптичен неврит е саркоидоза и се среща при 5% от пациентите с тази патология и може да бъде нейната първоначална проява. Оптичният диск може да има нодуларен вид, представляващ грануломатозна инфилтрация. ЯМР показва удебеляване на нерва и усилване с гадолиний, което може да бъде генерализирано, нодуларно или менингеално. Основна характеристика е пълното и бързо обръщане след кратък период на лечение с кортикостероиди. Нашият пациент не представя най-честата проява при тази патология, като медиастинално разширяване поради аденопатия или съвместими белодробни лезии. Въпреки че може директно да дебютира с участието на зрителния нерв, аз го считам за отдалечен (макар и не изключен), защото е рядка етиология.
След като получи лъчетерапия Външно е описано, че 6 до 24 месеца по-късно може да представлява прогресивно двустранно засягане на зрителните нерви. Това проявление е рядко при дози по-малки от 50Gy и се повлиява слабо от лечението с кортикостероиди.
Въпреки че нивата в кръвта са открити в долната граница на витамин В12 и фолиева киселина, изглежда дефицитът им не е толкова голям, че да причини клиничната картина на пациента.
Има няколко микроба, свързани с последващото участие параинфекциозен на зрителния нерв като морбили, бартонела и микоплазма. Механизмът на производство може да се обясни с имунологична реакция, предизвикана от микроорганизма. Те обикновено се появяват една до три седмици след инфекцията, предизвикват двустранно участие, възстановяват се напълно, не се повтарят и имат добра прогноза. Те са по-чести при деца и има случаи на двустранно заболяване, свързано с Guillain-Barré. При нашия пациент имаме данни в полза на историята на инфекцията на дихателните пътища, двустранността на процеса и времето на еволюция.
The оптичен неврит това е демиелинизиращо състояние, което причинява остра загуба на зрение. Той е силно свързан с множествена склероза (МС), като първоначалната му проява е в 15-20% от случаите и в 50% ще го представи през цялата си еволюция.
Среща се по-често при жени (2/3) на възраст между 20 и 40 години.
Произвежда се чрез имунно-медиирано възпалително демиелинизиране на зрителния нерв, подобно на това, което се случва в плаките на множествена склероза. Активирането на Т клетки води до освобождаване на възпалителни медиатори с последващо активиране на макрофаги, които поглъщат миелина и на В клетки с производството на антитела срещу основния протеин на миелина.
Предполага се, че може да има генетично предразположение поради по-голяма асоциация при пациенти с HLA DR2.
По отношение на клиничните прояви, ангажиментът обикновено е монокулярен и само 10% е двустранен. Може да причини дефицит в зрителната острота, контрастната чувствителност, цветното зрение и зрителното поле. При остри, двете най-чести прояви са загуба на зрение и болка в очите. Намаляването на зрителната острота се установява за часове или дни и прогресира за 1 до 2 седмици, като е централно в 90% от случаите и само 3% започва без възприемане на светлина. Някои дефицити все още се откриват при повечето пациенти след 2 години. Болката се наблюдава в 92% от случаите, увеличава се с движения на очите, интензивността й е свързана с по-голямо намаляване на зрителната острота и може да я предшества.
Други симптоми включват:
· The дефект на аферентната зеница с парадоксална мидриаза на засегнатото око в консенсусен рефлекс. Може да не присъства при двустранно участие и да продължи след 2 години при й пациенти.
· Централен скотом, загуба на дифузно зрение, хемианопсии . Ако дефектът се простира до периферията, това може да предполага компресия. Това се обръща в 56% от случаите на една година и в 73% на 10 години.
В очното дъно се вижда папилит с хиперемия и замъглени ръбове (1/3) повече при деца под 14-годишна възраст и 2/3 имат ретробулбарен неврит с нормално очно дъно. Пациенти с перифлебит на ретината (12%): имат висок риск от МС
· Фотопсии с движения на очите (30%)
· Загуба на зрение в цветовете непропорционално на намалена зрителна острота (84-94%). По-късно може да даде качествена разлика във възприемането на цветовете между двете очи (мрежа за десатурация)
Временни обостряния на зрителни проблеми с топлина или упражнения (феномен на Uhthoff)
· Обекти с права пътека могат да се видят с крива (Феномен на Пулфрич) вероятно поради асиметрична проводимост в двата зрителни нерва.
Диагнозата е КЛИНИЧНИ и може да се допълни с:
· Очно дъно
· ЯДР на гадолиний: потвърждава остра демиелинизация в 95%. Надлъжното удължаване на зрителния нерв е свързано със загуба на зрение и прогноза. Компромис с бялото вещество се наблюдава при 23-75%, което е показател за висок риск от МС.
· Лумбална пункция: Извършва се предимно при нетипични случаи, при тези под 15-годишна възраст, с двустранно участие или със симптоми на инфекция. 60-80% имат неспецифични аномалии като плеоцитоза (10-100) или хиперпротеинен гръбначен мозък. Други промени са откриването на основния протеин на миелина (20%), синтеза на IgG (20-36%) и олигоклоналните ленти (56-69%), като последните са предиктори за висок риск от МС.