Калцификации и осификации и др .; Пика REEMO
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Испанското списание за костни метаболитни болести е официалната публикация на Испанското общество за костни изследвания и минерален метаболизъм (SEIOMM). Целта на тази публикация е да разпространява научни новини за патофизиологията, диагностиката, профилактиката и лечението на остеопороза и други метаболитни костни заболявания, като по този начин се бори срещу тези патологии и подобрява тяхното лечение. Излизат 6 броя годишно и резюмето включва следните раздели: Редакция, Оригинал, Клинични бележки, Рецензии, Доклади, Докторска дисертация, Преглед на книги, Изображения в остеологията, Препоръчителни четива и Предстоящи научни срещи.
Индексирано в:
Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME и SCOPUS
Следвай ни в:
Отлагането на калциеви соли в екстраскелетните тъкани (ектопична калцификация) и ектопичната костна матрица (хетеротопна осификация) имат многофакторна етиология, поради разнообразието на причините за патологичните състояния (Таблици 1 и 2) 1. Но често причината може да е неизвестна. В напреднала възраст калцификатите на тъкани като артериите са толкова чести, че се счита за физиологично състояние, типично за възрастта, подобно на загубата на костна маса. При някои патологии калцификацията или извънматочната осификация се придружават от биохимични аномалии.
Директното утаяване на минерали се получава, когато продуктът на разтворимост на калций/фосфат в извънклетъчната течност надвишава стойността от 75 (mg/dl ´ mg/dl) 3. Критичният праг за продукта калций/фосфат, който предизвиква калцификация, обаче не е ясно определен и може да варира в зависимост от възрастта. При възрастни 70 се счита за максимална стойност за бъбреците. Децата могат да толерират по-високи стойности на разтворимостта на продукта, тъй като те са склонни да имат по-високи нива на фосфат физиологично в сравнение с възрастните, въпреки че този проблем не е добре установен. Ектопично отлагане на минерали може да възникне и в ситуации на хиперфосфатемия със съпътстваща хипокалциемия. Съществува и възможността за участие на някакъв друг неидентифициран фактор при появата на калцификати.
Този тип калцификация се появява въпреки нормалния продукт на разтворимост калций/фосфат 3. Увреждането или некрозата на тъкани от какъвто и да е произход благоприятстват появата му, както и биопротезните импланти, със или без свързани дегенеративни промени 4. Променената тъкан може да освободи материал с ядрени свойства. Пример за това явление би била казеозната лезия на туберкулозата. Локалните фактори, които предразполагат към утаяване на калциеви соли, са слабо разбрани. Участието на адхезионни молекули като остеопонтин 5, костен сиалопротеин и фибронектин 6 е постулирано в неговата патогенеза, както и фактор некроза на тумора a (TNF-a) 7. В случай на съвместно съществуване на повишени нива на калций или фосфат в извънклетъчната течност, утаяването на минерала в увредената тъкан ще бъде по-силно. Депозираният материал може да се състои от аморфни кристали или хидроксиапатит, както и метастатичните калцификации.
Терминът калциноза се отнася до вид дистрофична калцификация, която се появява при заболявания на съединителната тъкан, особено дерматомиозит, склеродермия и системен лупус еритематозус. Други причини за калциноза включват метастази и травматични лезии, които произвеждат некротична тъкан. Калцинозата може да засегне локализирана област, с малки отлагания върху кожата и подкожната тъкан, по-специално в разтегателната област на ставите и на върха на пръстите (ограничена калциноза); Или може да бъде по-генерализиран не само в кожата и подкожната тъкан, но и в дълбоките периартикуларни области и в областите, подложени на травма (универсална калциноза). Пример за ограничена калциноза би бил калцифичният тендинит. Калцинозните лезии могат да бъдат малки или средни твърди възли, които причиняват мускулна атрофия и контрактури.
Ектопичната осификация може да се появи като последица от възпаление на фасцията след неврологично увреждане, операция, травма или изгаряне, като в този случай тя се нарича миозит осификант или придобита извънматочна осификация. Може да възникне на мястото на нараняването, като при заместване на тазобедрената става или на разстояние от увреждане на тъканите, както в случаите на гръбначни неврологични наранявания или тумори. Среща се и при наследствени заболявания с неизвестна етиопатогенеза, като миозит осификанс прогресива, прогресивна костна хетероплазия и наследствена остеодистрофия на Олбрайт.
Увредената тъкан съдържа необходимите прекурсорни клетки и индукционни сигнали за образуване на истинска костна тъкан. Постулира се участието на морфогенетични протеини (BMP) в извънскелетната остеогенеза, независимо от ендохондралната осификация. Образуваната кост е ламинарна, с хаверсиански системи, активно се ремоделира от остеобласти и остеокласти и понякога съдържа хематопоетична тъкан.
Туморната калциноза е наследствено заболяване, описано за първи път през 1899 г. Характеризира се с наличието на периартикуларни метастатични калцификации, със специално предразположение към раменете и бедрата. Една трета от описаните случаи са фамилни, с автозомно рецесивно наследяване, въпреки че са описани и някои автозомно доминиращи случаи. Няма разлика по пол, но има по-голямо разпространение в черната раса, с малко случаи, описани в литературата при кавказки субекти. Появява се в детството и през второто десетилетие от живота. Генетичната основа на туморната калциноза е неизвестна.
Що се отнася до етиопатогенния механизъм, той е несигурен. При повечето пациенти хиперфосфатемията е важен патогенен фактор чрез повишена бъбречна фосфатна филтрация. Налице е също така увеличаване на синтеза на калцитриол поради нарушена регулация на бъбречния 25-OH-витамин D и като следствие се наблюдава увеличаване на абсорбцията на калций от диетата, с потискане на серумните нива на паратиреоиден хормон (PTH) 11. Друг патогенен фактор може да бъде увреждането на тъканите с некроза на мазнините. Следователно туморната калциноза може да представлява репаративен процес на тъканите.