МЕТАБОЛНИ БАЗИ В FELIS CATUS LINNAEUS, 1758 (CARNIVORA FELIDAE)
МЕТАБОЛИЧНИ ФОНДАЦИИ В FELIS CATUS ЛИНЕЙ, 1758 г. (КАРНИВОРА: FELIDAE) *
МЕТАБОЛНИ БАЗИ В FELIS CATUS ЛИНЕЙ, 1758 г. (КАРНИВОРА: FELIDAE)
Хосе Хенри Осорио 1, Елиана Зулай Каняс две
* FR: 7-IV-2012. FA: 27-VII-2012.
1 Лаборатория по клинична биохимия и молекулярна патология, Катедра по основни здравни науки, Университет в Калдас, Манисалес, Колумбия. Имейл: [email protected].
2 Факултет по селскостопански науки, Университет в Калдас, Манисалес, Колумбия.
Този преглед анализира и актуализира читателя относно метаболизма при домашните котки, като изучава следните аспекти: анатомични и физиологични разлики в храносмилателната система в сравнение с други видове; особености в метаболизма на въглехидратите; характеристики на белтъчния метаболизъм на домашните котки; липиден метаболизъм при домашните котки; незаменими мастни киселини при котки и хиперлипидемия от първичен тип при котки.
Ключови думи: мастни киселини, въглехидрати, домашни котки, метаболизъм, липиди, протеини.
Настоящият преглед анализира и актуализира читателя за домашния котешки метаболизъм, чрез следните раздели: анатомични и физиологични разлики за храносмилателния тракт на домашни котки в сравнение с други видове, основни характеристики на метаболизма на въглехидратите при домашни котки, характеристики на метаболизма на протеини при домашни котки, незаменими мастни киселини при домашни котки и първична хиперлипидемия при котки.
Ключови думи: мастни киселини, въглехидрати, домашна котка, метаболизъм, липиди, протеини.
ВЪВЕДЕНИЕ
Големите котки, които основават диетата си изключително на лов, са оставили генетично наследство на домашните котки, образувайки строг и много особен хищник. Намеквайки своя прародител като ловец, той се адаптира към поглъщането на малки гризачи и птици, през голяма част от деня и нощта, превръщайки се в основната му диета. Вероятно вашите хранителни навици са причината да ядете малки количества (BRADSHAW и др., 1996), приблизително между 10 и 20 на ден (QUINTANA, 2006). Този начин на живот води до поредица от анатомични, физиологични, метаболитни и хранителни особености (QUINTANA, 2006), които правят домашното коте много различен вид от кучешкия, с когото е сравняван многократно поради факта, че той принадлежи към реда на месоядните животни, но след като бъдат проучени техните хранителни нужди, анатомични характеристики и метаболизъм, еволюцията се доказва по съвсем различен начин (DAVENPORT, 2007a). За да разберем уникалността на домашните котки, е необходимо да поговорим малко за функционирането на неговия организъм от различни аспекти.
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НА СТРОИТЕЛНАТА СИСТЕМА НА ВЪТРЕШНИЯ ФЛЕТ
ОСОБЕНОСТИ В МЕТАБОЛИЗМА НА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ
Една от основните причини, поради които въглехидратите не са част от обичайната диета на домашните котки е разликата в техния метаболизъм. Липсата на алфа-амилаза в слюнката предотвратява започването на въглехидратно храносмилане, като е необходимо тяхното излагане на панкреатични ензими в червата (QUINTANA, 2006; LAFLAMME, nd), които имат намалена активност. Сред тях са: панкреатичните и чревните амилази и дизахаридази, първата, с активност, която съответства само на 5% от тази, присъстваща в кучетата (QUINTANA, 2006).
В черния дроб има и някои особености: ниска глюкокиназна активност (TAKEGUCHI и др., 2005), ензим, отговорен за окисляването на глюкозата, когато голямо количество от нея достигне черния дроб. Тази глюкокиназа се стимулира от фосфорилиране на фруктоза, осъществявана от фруктокиназа (наричана още кетохексокиназа), основният ензим, участващ в чернодробния метаболизъм на хранителната фруктоза, който също се намира в ниски концентрации в По този начин, при котките, метаболизмът на фруктозата допринася за регулирането на глюкозата при повечето видове, но слабо при котките (SPRINGER и др., 2009).
Намерихте това, скорошно проучване, оценило активността на левкоцитния ензим и установило, че фруктокиназата има по-висока активност при котешките левкоцити, отколкото при кучетата. Фруктозата, за разлика от глюкозата, не причинява повишаване на плазмения инсулин. В проведеното проучване се наблюдава увеличение на пируват киназа и глюкоза 6-фосфат дехидрогеназа, ензими, които се намесват в регулирането на скоростта на биосинтеза на мастни киселини (TAKEGUCHI и др., 2005).
Намалената активност на гликоген синтетазата, отговорна за превръщането на глюкозата в гликоген като чернодробен резерв (ZORAN, 2002), в допълнение към намаляването на лактазната активност в йеюнума, с увеличаване на възрастта (ZENTEK & FREICHE, 2008), също е част от метаболитното функциониране на въглехидратите при котките. Според горното, толерантността към прости захари е ограничена поради ниския ензимен капацитет да ги усвоява и да се възползва от тяхното поглъщане, тази ситуация води до по-бавна абсорбция, с гликемичен отговор от около 18 часа, за разлика от 4 и 6 часове при кучета и хора (CARCIOFI, 2007).
МЕТАБОЛИЗЪМ НА КОТЕЛНИТЕ ПРОТЕИНИ
ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ ВЪВ ВЪТРЕШНИЯ ФЕЛТ
Често при този вид се наблюдават различни промени в метаболизма на липидите, така че се счита за необходимо да се спомене по общ начин метаболизма на някои от неговите компоненти, както и тяхното храносмилане.
Липидно храносмилане
Окисление на мастни киселини
Биосинтез на мастни киселини
Противно на окисляването на мастните киселини, техният синтез се извършва в цитозола. Необходими са кофактори като: ATP, NADPH и ацетил-КоА, като по този начин глюкозата навлиза в хепатоцита, където се подлага на гликолиза и пентозофосфатния път, което води до образуването на 2 мола пируват, като по този начин 2 АТФ, 2 NAPH и молекула ацетил-КоА, тя се превръща в малонил-КоА от ензима ацетил-КоА карбоксилаза, в присъствието на АТФ и НСО3. Синтетазата, която в крайна сметка ще преобразува малонил-КоА в мастна киселина, е мулти-ензимен комплекс, заедно с ацилен носещ протеин (PAA). По този начин молекула ацетил-КоА образува тиоестерна връзка с тиола на цистеинов остатък. Ацетил-КоА и малонил-КоА се кондензират, образувайки ацетил-малонил. След това се намесва от ензима бета-кетоацил синтетаза, произхождащ от ацетоацетил. Ензимът бета-кетоацетил редуктаза е отговорен за въздействието върху ацетоацетил за образуване на бета-хидроксиацил; в този момент се намесва хидратазата, отстъпвайки на образуването на ненаситена алфа-бета-ацил. Този процес се повтаря шест пъти, като се включва малонилов остатък във всяка последователност, докато се съберат всички въглероди, накрая мастната киселина се освобождава чрез хидролиза (DUKES, 1999).