Изследователи от Саламанка разследват лекарство, което би могло; предотвратяват смъртта на невроните
19 август 2019 г.
Източник: la cronicadesalamanca.com
Международният екип от учени от Gero Discovery LLC, Института за биомедицински изследвания в Саламанка, Университет в Саламанка и Nanosyn, Inc. са открили потенциално лекарство, което може предотвратяват смъртта на невроните чрез модифициране на метаболизма на глюкозата в стресирани неврони.
The положителни резултати, получени при мишки те са доста обещаващи за бъдеща употреба при хората. Новото лекарство може да бъде от полза при неврологични състояния, вариращи от Амиотрофна странична склероза, болести на Алцхаймер и Хънтингтън до черепно-мозъчна травма и исхемичен инсулт. Резултатите са публикувани в сп. Scientific Reports.
Мозъчните наранявания от различно естество и неврологичните разстройства са сред най-важните причини за смърт в световен мащаб. Според СЗО инсултът е втората най-честа причина за смърт и над една трета от хората, които са го преживели, ще имат тежко увреждане.
Освен това, с напредване на възрастта на населението, милиони други са принудени да развият болестта на Алцхаймер или Паркинсон в близко бъдеще. Все още обаче няма ефективни лекарства за основните невродегенеративни заболявания и поради това е важно да се изследва биологията на тези заболявания и да се идентифицират нови лекарства, способни да подобрят качеството на живот, оцеляването и в най-добрите случаи да излекуват болестта напълно.
The гликолиза обикновено се счита за основния метаболитен път за оцеляване на клетките, тъй като задоволява клетъчните енергийни нужди в случай на интензивна консумация на енергия. Вече е известно обаче, че в мозъчната тъкан ситуацията е съвсем различна: различните видове клетки показват различни модели на метаболизъм на глюкозата.
В невроните само малка част от глюкозата се консумира по пътя на гликолизата. В същото време астроцитите, които осигуряват доставката на хранителни вещества към невроните, използват предимно гликолиза за метаболизиране на глюкозата. Тези разлики се дължат главно на специалния протеин, наречен PFKFB3, който обикновено липсва в невроните и е активен в астроцитите.