Храносмилателни прояви на синдром на придобита имунна недостатъчност
Известно е, че познанията, които понастоящем съществуват за синдрома на придобита имунна недостатъчност, въпреки многобройните проведени проучвания, все още са малко. Полагат се много усилия за постигане на ефективно решение срещу тази пандемия. Той има за цел да познава и идентифицира всяко от неговите проявления поради това колко жизненоважни са те за лекуващия лекар от всяка специалност. Тази статия представя най-честите храносмилателни разстройства при този синдром и с които здравен специалист може да се сблъска при упражняване на своите функции.
Ключови думи: СПИН, храносмилателни разстройства, клетъчен имунитет, ХИВ, орални лезии, микробни фактори.
СПИН е нарушение на клетъчно-медиирания имунитет, характеризиращо се с опортюнистични инфекции, злокачествени новообразувания, неврологична дисфункция и редица други синдроми. СПИН е най-сериозната проява на редица свързани с ХИВ разстройства. Рискът от заразено с ХИВ и нелекувано лице да развие СПИН се оценява на 1-2%/година през първите години след заразяването и около 5%/година по-късно. Кумулативният риск се движи около 50% през първото десетилетие. Почти всички нелекувани ХИВ-позитивни хора в крайна сметка развиват СПИН. Някои дългосрочни последици от ХИВ инфекцията (напр. Други злокачествени заболявания и хронични неврологични заболявания) все още не са известни. 1
Храносмилателните прояви на СПИН са повод за консултация при тези пациенти и поради тази причина се счита, че всеки здравен специалист трябва да се запознае с тях и да идентифицира кога те представляват опасност за живота, тъй като в много случаи те трябва да бъдат изправени пред всеки географска ширина, където се работи.
Развитие
Човешки фактори
Сапрофитна флора
99% от сапрофитната чревна флора, разположена предимно в последния участък на тънките черва и в дебелото черво, се състои от анаеробни микроорганизми (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus и много други). Другите бактерии, като E. coli, Proteus, Klebsiella и Enterococcus, представляват останалите 1%. Тази флора представлява ефективен защитен механизъм, който предотвратява колонизирането на ентеропатогенни бактерии. При хора с тънкочревна бактериална популация, като деца, които все още не са развили нормална ентерична колонизация или след прием на антибиотици през устата, ентеропатогенните микроорганизми могат да причинят инфекция с по-малки инокулати. По същия начин могат да бъдат избрани и други микроорганизми, като Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium и Candida, които колонизират червата, с риск от системна инфекция, особено при хоспитализирани и имуносупресирани пациенти. 1-4
Стомашна киселинност
Повечето от патогенните микроорганизми никога не достигат чревния тракт през стомашно-киселинната бариера. Нормалното стомашно рН (по-малко от 4) унищожава 99,9% от погълнатите ентеробактерии за 30 минути. Хипо/ахлорхидрия (антиациди, анти-Н 2) или пациенти с гастректомия имат по-висок риск от ентерични (Salmonella, Shigella) и паразитни (G. lamblia) инфекции. Някои микроорганизми са стабилни в кисела среда (ротавирус), а други като H. pylori могат да променят стомашната киселинност и да повишат чувствителността на индивида към други ентеропатогени. Важността на поддържането на адекватна стомашна киселинност е показана при пациенти, лекувани с анти-Н 2, които имат по-висок риск от фарингеална, трахеална и стомашна колонизация от грам-отрицателни бацили и дори вътреболнична пневмония, отколкото тези, лекувани със сукралфат, който остава непроменен в стомаха киселинна среда.
Перисталтика
Подвижността на червата е важен механизъм за изчистване на микроорганизмите от проксималния стомашно-чревен тракт. Промяната на перисталтиката, причинена от опиати, анатомични аномалии (фистули, дивертикули и др.) Или заболявания, които се проявяват с намалена подвижност (диабет, склеродермия и др.), Улеснява бактериалния свръхрастеж. Симптоматичното лечение с опиати за инхибиране на чревната подвижност в хода на остър гастроентерит на Salmonella или Shigella увеличава вероятността от продължителна бактериемия или треска.
Имунитет
В ламина проприя на тънките черва (пластири на Пайер) и дебелото черво има лимфоидни клетки, които са подредени в възли. Както клетъчният имунен отговор, така и производството на антитела играят важна роля в защитата на гостоприемника срещу стомашно-чревни инфекции. Широкият спектър от вирусни, паразитни, бактериални и гъбични инфекции при пациенти със СПИН подчертава значението на клетъчния имунитет за защита на гостоприемника срещу тези патогени. Също хуморален имунитет (имуноглобулини G, M и секреторен IgA) играе важна защитна роля. 1,3,4
Различни компоненти на слуз и чревни секрети, като лизозома и лактоферин, и може би левкоцити, които се отделят на повърхността на лигавицата, допринасят за намаляване на бактериалната популация на дебелото черво. При кърмачето допълнителен защитен механизъм е ненаситеният лактоферин в кърмата, който, свързвайки се с желязото, произвежда бактериостатичен ефект. 3.4
Възможният произход на опортюнистичните инфекции при пациенти със СПИН са:
- Реактивиране на латентна инфекция, придобита преди години (произведена от вътреклетъчни микроорганизми).
- Екзогенна инфекция ? de Novo, ? например: през храносмилателния тракт, инфекции Isosporabelli и Cryptosporidium; и по дихателен път, криптококоза.
- Размножаване на сапрофитни микроорганизми на кожата и лигавицата.
Микробни фактори
Размер на инокулума
Броят на погълнатите микроорганизми, способни да причинят заболяване, варира значително при различните видове. В случай на Shigella, Entamoeba или Giardia lamblia, 10 до 100 бактерии или кисти са достатъчни, за да причинят инфекция, докато поглъщането на 10 5 -10 8 микроорганизми е необходимо, за да причини заболяване в случай на Salmonella или Vibrio cholerae.
Придържане
Способността да причиняват болести на повечето ентеропатогенни микроорганизми зависи не само от способността им да проникват през лигавицата или да произвеждат ентеротоксини или цитотоксини, но и от способността им да се придържат и колонизират лигавицата. Това свойство е добре описано в ентеротоксигенната Е. coli, която трябва да се придържа и да колонизира чревния епител преди производството на ентеротоксин. Ентеропатогенните и ентерохеморагичните щамове на Е. coli произвеждат фактори на вирулентност, които им позволяват да се придържат и да разрушават четката на чревния епител. V. cholerae се прикрепя към границата на четката на тънкочревните ентероцити чрез специфични повърхностни адхезини.
Производство на токсини
Нашествие
Дизентериформните снимки могат да бъдат резултат не само от производството на цитотоксини, но и от бактериална инвазия и разрушаване на клетките на чревната лигавица. Инфекциите, причинени от Shigella и ентероинвазивна Е. coli, например, се характеризират с инвазия на епителните клетки на чревната лигавица, интраепителиално размножаване и последващо разпространение в съседни клетки. Салмонелата, от друга страна, причинява диария чрез инвазия на чревната лигавица, но обикновено не е свързана с разрушаването на ентероцитите и следователно не с пълния дизентеричен синдром. S. typhi и Y. enterocolitica могат да проникнат през непокътната чревна лигавица, да се размножават вътреклетъчно в пластирите на Peyer и чревните лимфни възли и впоследствие да се разпространяват по кръвоносната система, причинявайки ентерична треска, синдром, характеризиращ се с треска, главоболие, относителна брадикардия, коремна болка, спленомегалия и левкопения. 1.3-5.12