Хипертрофия на лявата камера; Част I Вестник за медицина и изследвания

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

The Вестник по медицина и изследвания е научна публикация на Автономния университет на щата Мексико. На всеки шест месеца той приема статии на испански и английски език и разглежда за публикуване онези произведения, свързани с медицински изследвания във всичките му аспекти. Оригинални статии, прегледни статии, научни писма, клинични насоки, консенсус, редакционни коментари, писма до редакторите, статии за историята и изкуството на медицината с академичен характер, които включват резултати от изследвания със съдържание от областите, се приемат за публикуване. кардиология, пулмология, нефрология, гастроентерология, ревматология, гинекология, генетика, фармакология, имунология, молекулярна биология, вътрешни болести, обществено здраве, обща медицина, наред с други.

Вестник по медицина и изследвания е научно списание на Universidad Autónoma del Estado de México. Той публикува два пъти годишно статии на испански и на английски език и ще разгледа за публикуване онези произведения, свързани с медицинското разследване във всичките му аспекти. Списанието приема за публикуване оригинални статии, прегледни статии, научни писма, клинични насоки, консенсус, редакционни коментари, писма до редактори, статии и история на медицината, включително с резултати от академични изследвания със съдържание от областта на кардиологията, пулмологията, нефрология, гастроентерология, ревматология, гинекология, генетика, фармакология, имунология, молекулярна биология, вътрешни болести, обществено здраве, обща медицина, наред с други.

Следвай ни в:

лявата

Камерната хипертрофия е сърдечният отговор на хронично претоварване. Той включва поредица от физиологични промени на ниво макро и микроструктура, за да се изправи напрежението на стената. Това обаче е първата стъпка към сърдечна недостатъчност. Механичното претоварване е най-често срещаният балсам за хипертрофия, но някои хормони, токсини и дори бременност могат да го причинят. Целта на този преглед е да направи преглед на промените, наблюдавани в различните проучвания: електрокардиографски, рентгенологични, ехокардиографски, томографски, ядрено-резонансни и хемодинамични, за да идентифицира еволюционните етапи и да може да помогне на сърцето да задоволи телесните изисквания. Разглеждат се също фармакологичният ефект и епидемиологичните аспекти.

Камерната хипертрофия е сърдечен отговор на хронично претоварване. Това означава серийни макро и микроструктура като физиологични промени, за да се справим със стреса на стената. Независимо от това, това е и първата стъпка за достигане до сърдечна недостатъчност. Механичното претоварване е най-честият индуктор на хипертрофия, но също така хормони, токсини и дори бременност. Има определени характеристики за всяка кауза. Целта на този преглед е да проследи тези промени, както се вижда в различните подходи: електрокардиографски, радиологични, ехокардиографски, томографски, резонансни и хемодинамични записи, за да идентифицира етапите на еволюция, за да помогне на работещото сърце да задоволи изискванията на тялото. Прегледани са и последните констатации относно лекарствените действия, които засягат развитието на камерната хипертрофия и епидемиологичните аспекти.

„Само хипертрофичното сърце изпада в сърдечна недостатъчност“

От години се признава, че наличието на хипертрофия на лявата камера (LVH) е свързано с развитието на сърдечна недостатъчност, поради което се счита за важен сърдечно-съдов рисков фактор. Смъртността при лица с LVH е 3 до 4 пъти по-висока. Съществуват известни различия в интерпретацията на диагностичните критерии, поради което в този документ се споменават най-забележителните данни за тази единица 1 .

За много автори животът започва с пулса, изненадваща ситуация, тъй като се случва в ранните етапи на развитие и му позволява да продължи, докато се постигне цялостен организъм. Способността на сърдечния мускул да поддържа активността си още преди раждането е обект на изобилие от истории, които го свързват с различни нагласи и дори магия. Не можем обаче да оставим настрана удивителната физиология, която позволява на организма да оцелее при различни обстоятелства. Когато балансът се загуби поради персистирането на претоварване, сред другите компенсаторни механизми се появява хипертрофия, което означава възможността в средносрочен или дългосрочен план да се откаже сърцето като помпа, с последващо усложнение за останалите органи, които зависят в обращение.стабилен.

Фигура 1 Булбоспирален и синуспирален сърдечен мускул.

На микроскопско ниво откриваме различни видове клетки: а) по-голямата част са работещи клетки както в предсърдията, така и в вентрикулите, б) клетките на Пуркинье, специализирани в провеждането на електрическия импулс, в) преходните клетки в мускулната връзка на Пуркине и в предсърдието междувъзлови тракти (които за разлика от тези на Purkinje не представляват пакет като такъв, а по-скоро преференциални проводими пътища) и г) възловите клетки в синусовия възел (Keith & Flack), отговорни за дейността на пейсмейкъра, и тези на атриовентрикуларния възел ( Aschoff-Tawara), отговорен за провеждането на предсърдията към вентрикулите (фиг. 2).

Фигура 2 Видове миокардни клетки. а) Работен, б) Пуркинье, в) синусов, Г) атриовентрикуларен и д) преходен.

Работните клетки съдържат голям брой миофибрили и митохондрии (фиг. 3) и 2 различни системи: напречната тръбна система и саркоплазматичният ретикулум, които съставляват 90% от клетъчния обем, останалото е цитозолът и ядрото. Клетките на Purkinje имат по-малко миофибрили (20% и повече цитоплазма с обилен гликоген), тъй като те са по-приспособени към анаеробния, отколкото окислителния метаболизъм. На възловите клетки липсват миофибрили. Миофибрилите се делят на тънки (актин) и дебели (миозин); Те са разположени геометрично, така че тънките се плъзгат през дебелите, произвеждайки скъсяването на саркомера или основната морфологична единица. Миоцитите са свързани чрез интеркаларни дискове, които освен че служат като котви, функционират и като предаватели на сърдечния импулс от клетка до клетка 2 .