Хипертиреоидизъм - Нарушения на ендокринола; gicos и metab; licos - Ръчна MSD версия; n за
(Тиреотоксикоза)
, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA
- Аудио (0)
- Калкулатори (0)
- Изображения (8)
- 3D модели (0)
- Маси (1)
- Видео (0)
Хипертиреоидизмът може да бъде класифициран според приемането на радиоактивен йод в щитовидната жлеза и наличието на тиреоидни стимулатори в кръвообращението (виж таблицата Резултати от тестове за оценка на функцията на щитовидната жлеза в различни клинични ситуации).
Етиология
Пациентите могат да развият хипертиреоидизъм поради повишен синтез и секреция на тиреоидни хормони (тироксин [Т4] и трийодтиронин [Т3]) в щитовидната жлеза в резултат на наличието на тиреоидни стимулатори в кръвта или свръхфункционална автономна щитовидна жлеза. Това нарушение може да се дължи и на прекомерна секреция на тиреоиден хормон от щитовидната жлеза без увеличаване на неговия синтез. Това освобождаване обикновено е вторично спрямо деструктивните промени, наблюдавани при различни видове тиреоидит. Различните клинични синдроми също причиняват хипертиреоидизъм.
The най-честите причини са като цяло:
Болест на Грейвс
Индивидуален, автономен, хиперфункциониращ "горещ" възел
The Болест на Грейвс (генерализирана токсична гуша),, която е най-честата причина за хипертиреоидизъм, се характеризира с хипертиреоидизъм и една или повече от следните характеристики:
Болестта на Грейвс се дължи на наличието на автоантитела срещу тиреоидния рецептор за тиреостимулиращ хормон (TSH), който за разлика от повечето автоантитела, които са инхибиторни, стимулира и насърчава синтеза и непрекъснатата секреция на прекомерно количество Т4 и Т3. Подобно на тиреоидита на Хашимото, болестта на Грейвс понякога се свързва с други автоимунни заболявания като захарен диабет тип 1, витилиго, преждевременно побеляване на косата, пернициозна анемия, нарушения на съединителната тъкан и синдром на полигландуларен дефицит. Наследствеността увеличава риска от болестта на Грейвс, въпреки че засегнатите гени все още са неизвестни.
Патогенезата на инфилтриращата офталмопатия (отговорна за екзофталма при болестта на Грейвс) е слабо разбрана, но може да бъде свързана с наличието на имуноглобулини, насочени срещу TSH рецепторите във фибробластите и орбиталната мазнина, които насърчават отделянето на провъзпалителни цитокини, развитието на възпаление и натрупването на гликозаминогликани. Офталмопатията може да се развие и преди появата на хипертиреоидизъм или най-късно 20 години по-късно и често се влошава или изчезва независимо от клиничната оценка на хипертиреоидизма. Типичната офталмопатия, свързана с нормалната функция на щитовидната жлеза, се нарича еутиреоидна болест на Грейвс.
The Самотна или многоузлова токсична гуша (болест на Plummer) той често е вторичен за мутациите в TSH рецепторния ген, които причиняват непрекъснато активиране на щитовидната жлеза. Пациентите с токсична нодуларна гуша не изпитват споменатите прояви на автоимунно заболяване и нямат циркулиращи антитела, идентифицирани при пациенти с болест на Грейвс. По същия начин, за разлика от болестта на Грейвс, единичните и многоузловите токсични гуши обикновено не ремитират.
The възпалително заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит) включва подостър грануломатозен тиреоидит, Хашимото и субклиничен лимфоцитен тиреоидит, който е разновидност на Хашимото. Хипертиреоидизмът е по-често при подостър грануломатозен тиреоидит и възниква в резултат на деструктивни промени в жлезата и секреция на складирани хормони, но не поради увеличен синтез. След това може да се развие хипотиреоидизъм.
The неподходяща секреция на TSH това е рядка причина. Пациентите с хипертиреоидизъм имат почти неоткриваеми нива на TSH, с изключение на тези, които имат аденом в предния лоб на хипофизата, който секретира TSH, или тези, които имат хипофизна резистентност към хормона на щитовидната жлеза. Нивата на TSH са повишени и TSH, произведен и при двете заболявания, има по-голяма биологична активност от нормалния TSH. При пациенти с TSH-секретиращ аденом на хипофизната жлеза се повишава кръвната концентрация на алфа-субединицата на TSH (полезно за диференциална диагноза).