Хипертиреоидизъм и бременност
Хипертиреоидизъм и бременност
Хипертиреоидизъм и бременност
Д-р Хайнет Виктория Мартинес Перея, I магистър. Д-р Мерцедес де ла Каридад Ернандес Ернандес II
I Поликлиника Боерос. Хавана Куба.
II гинеко-акушерска болница "Рамон Гонсалес Коро". Хавана Куба.
Ключови думи: хипертиреоидизъм и бременност, болест на Грейвс и бременност, преходна гестационна тиреотоксикоза или гестационен хипертиреоидизъм.
РЕЗЮМЕ
Хипертиреоидизмът е най-честото заболяване на щитовидната жлеза по време на бременност. Диагностицирането е донякъде трудно поради физиологичните промени в бременността; той е придружен от гуша, хиперметаболизъм и хипердинамична циркулация. Трудностите при напълняване въпреки поддържането на апетита и стойността на тахикардия в покой (над 90 удара в минута) са най-внушаващите признаци. Най-честата причина (80 до 85% от случаите) е болестта на Грейвс с автоимунна етиология, която се появява по-често през първия триместър на бременността и след раждането и може да стане по-тежка, ако има високи нива на хорион гонадотропин по време на първи триместър на бременността. Манифестният хипертиреоидизъм влияе върху хода на бременността и има неблагоприятни ефекти за майката и плода. Определянето на високи нива на свободен тироксин и трийодтиронин е потвърждаващият диагностичен тест. Използването на синтетични антитиреоидни лекарства е избраната терапия. Препоръчва се минималната необходима доза за контрол на хипертиреоидизма и за поддържане на пациента в еутиреоидно състояние, а това се постига с клинично проследяване и функция на щитовидната жлеза на всеки 4 до 6 седмици. Кърменето е разрешено при майки, приемащи доза от 200 mg/ден пропилтиоурацил или 20 mg/ден метимазол.
Ключови думи: хипертиреоидизъм и бременност, болест на Грейвс и бременност, преходна гестационна тиреотоксикоза или гестационен хипертиреоидизъм.
Хипертиреоидизмът е най-честото заболяване на щитовидната жлеза по време на бременност. Среща се при приблизително 0,05 до 0,2% от бременностите. Причините включват болест на Грейвс, токсична мултинодуларна гуша, токсичен аденом, факторитозна тиреотоксикоза, подостър тиреоидит, тих тиреоидит и преходна гестационна тиреотоксикоза. 1-8
Проявите на хипертиреоидизъм по време на бременност обикновено са маскирани, тъй като симптомите му се припокриват с тези на бременността. И двамата имат общи симптоми и признаци, дължащи се на хиперметаболизъм и хипердинамична циркулация, отговорни за непоносимостта към топлина, сърцебиене, нервност, затруднено напълняване въпреки поддържането на апетита (особено през първия триместър) и тахикардия в покой (повече от 90 удара в минута). По същия начин има увеличение на обема на щитовидната жлеза поради жлезиста хиперплазия (гуша), а производството на тиреоидни хормони се увеличава с 50% спрямо това на състоянието преди бременността.
Болестта на Грейвс е най-честата причина за хипертиреоидизъм (80-85%), наблюдава се при 1 на 500 бременни жени, появява се по-често през първия триместър и след раждането и може да се влоши от повишени нива на хорион гонадотропин при човека ( hCG) по време на първата. Наличието на гуша, офталмопатия и автоимунна етиология, дадени чрез повишаване на титъра на стимулиращите антитела към тиротропиновия рецептор (TRAb) с последваща стимулация на щитовидната жлеза, позволяват да се разграничи от преходната гестационна тиреотоксикоза. 1-10
Гестационният хипертиреоидизъм се отнася до преходна гестационна тиреотоксикоза, която се проявява в 0,5-10 случая на 1000 бременности, появява се по-често през първия триместър и преобладава при бременни жени с близначна и моларна бременност и по-често с hyperemesis gravidarum, която се характеризира с повръщане, което може да стане тежко и да причини 5% загуба на телесно тегло, дехидратация и кетонурия. Причинява се от високи нива на hCG и рядко от мутации на тиротропиновия рецептор (TSH), които причиняват свръхчувствителност към действието на hGC. Между 10-12 гестационна седмица има пик в секрецията на hCG, което причинява повишаване на общите серумни нива на тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3) ([Т 4 t] и [T 3 t]); обаче свободните нива на двата хормона почти не се променят. TRAbs отсъстват, следователно този субект не се нуждае от специфично антитиреоидно лечение. 2-15
Рискове от хипертиреоидизъм по време на бременност, недиагностициран или недостатъчно лекуван
Откритият хипертиреоидизъм засяга хода на бременността с неблагоприятни последици за майката и плода, свързани със заболяването само по себе си и/или със страничните ефекти на използваните лекарства.
При майката може да причини значителна загуба на тегло и проксимална мускулна маса, предсърдно мъждене, дисфункция на лявата камера, застойна сърдечна недостатъчност, буря на щитовидната жлеза, сърцебиене, свръхчувствителност, нервност и диспнея. Продължителността на бременността е повлияна от повишен риск от спонтанен аборт, отлепване на плацентата, преждевременно раждане и прееклампсия.
При неадекватно лекувани пациенти може да причини различни изменения на плода, като вродени малформации, забавен вътрематочен растеж, ниско тегло при раждане, тахикардия, гуша, воднянка и дори фетална смърт. При бременни жени с предозиране на ATS може да причини ятрогенен фетален хипотиреоидизъм. 1-10,16-20
Лабораторна диагностика
Физиологичните промени на функционалните тестове, причинени от хиперестрогения, водят до увеличаване на транспортера на хормона на щитовидната жлеза глобулин (TGB), който участва в транспорта на две трети от Т4, следователно, нивата на циркулиращите Т нарастват.4 и Т3 общо (Т 4 t и T 3 t).
Тъй като TBG има по-голям афинитет към T 4, отколкото към T 3, модификациите на TBG са по-тясно свързани с T 4, отколкото с T 3. В случай на T 4 t, концентрацията му се увеличава до 50% до 10 седмица от бременността и остава постоянна до завършване. Това обстоятелство има особено значение при тълкуването на аналитичните определения. Поради това се препоръчва да се умножат по 1,5 минималните и максималните стойности на нормалните граници, използвани при отсъствие на бременност (5-12 µg/dL или 50-150 nmol/L), според лабораторните референтни стойности, за да се установят новият интервал на нормалност през втория и третия триместър на бременността, следователно определянето на нивата на свободните Т4 и Т3 е потвърждаващото диагностично проучване.
При нормална бременност има потискане на нивата на TSH от средата на първия триместър. Счита се, че тя намалява с 60-80% през седмица 10, за да се възстанови по-късно прогресивно, макар и без да достигне границата на нормалност, до края на бременността. Това намаляване се дължи на структурната хомология с hCG и по-специално на алфа субединицата. При 2-3% от бременностите тиреотропните ефекти на hCG са важни за предизвикване на клиничен хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза гравидарен или гестационен). 2-15,20-27