Годишни срещи Презентации на изданието от 2007 г. Втора презентация Др
ВТОРА ПРЕЗЕНТАЦИЯ:
Алергични аспекти на еозинофилен езофагит и мастоцитоза
МОДЕРАТОР:
Д-р Аполинар Лезаун.
Университетска клинична болница. Сарагоса.
Еозинофилен езофагит: етиопатогенеза и клинични последици.
Д-р Антонио Летрн Камачо, дра. Тереза Кабалеро Молина, драма MЄ. Консепсион Лопес Серано.
Алергична служба. Университетска болница Ла Пас. Мадрид.
Еозинофилен езофагит (Е.Е.) се състои от хронично възпаление на хранопровода с богата еозинофилна инфилтрация. От години се счита за рядко заболяване, причиняващо дисфагия при децата. Неотдавнашното увеличаване на диагнозата на това заболяване провокира нов интерес и в същото време имунологичната роля на хранопровода е преразгледана. Тук разглеждаме известните характеристики на това заболяване, което включва клинични, хранителни, хистологични, ендоскопски, манометрични и имунологични аспекти.
ВЪВЕДЕНИЕ:
The Еозинофилен езофагит (EE) е рядко клинично-патологично образувание, поставено в рамките на първичните еозинофилни гастроентеропатии и характеризиращо се с хронично възпаление, богато на еозинофили на ниво езофагеал, без да се намери известна причина, която да го оправдава (паразитни инфекции, колагеноза) и е управлявал гастроезофагеален рефлуксен езофагит (ГЕРБ) (1). Първият случай на E.E. Той е описан през 1977 г. от Dobbins (2). През 1993 г., в резултат на публикуването на поредица от случаи, при които еозинофилна инфилтрация е изключена в други места на храносмилателния тракт, именно тогава тя започва да се разглежда като независима клинична единица от останалите еозинофилни заболявания на стомашно-чревен тракт (3).
Няма епидемиологични проучвания, които да разкрият точната честота и разпространение на това заболяване. Таблица 1 показва някои оценки на честотата на новите случаи, събрани в литературата.
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА:
Етиологията не е напълно ясна. Ролята на хранителните алергени в развитието на това заболяване започва да се разглежда след проучване, публикувано през 1995 г. (6). Това беше поредица от педиатрични пациенти с E.E. които след шест седмици на елементарна диета, базирана на формула, са получили клинично разрешаване или подобрение на симптомите, представени в началото на проучването. Впоследствие авторите проверяват чрез контролирано повторно въвеждане на различните групи храни, че симптомите, довели до диагнозата, се възпроизвеждат при много от пациентите. Струва си да се подчертае по-късно проучване (7), при което използването на кожни тестове с храна се подкрепя както при убождане, така и при кожни петна, ръководени от подробна клинична история, при пациенти с E.E. Повече от 75% от пациентите в поредицата са получили клинично разрешаване след спазване на елиминационна диета (поне 6 седмици) от положителни храни при кожни тестове,
Екологичните алергени стават релевантни като възможни причини за това заболяване в резултат на проучване, основано на експериментален модел (8). Три групи мишки получиха интраназално, интрагастрално или орално вливане на алергенна смес. Само животните, които са получили интраназални инстилации, развиват значителна езофагеална еозинофилна инфилтрация в сравнение с другите две групи и тези животни също имат бронхиална еозинофилна инфилтрация. Тази ситуация предполага възможни прилики в механизмите, отговорни за еозинофилната инфилтрация и в двете места. Същата група автори, препроектирайки гореспоменатия модел, потвърди, че алергенно епикутанно излагане преди единично интраназално вливане на същия алерген предразполага животното към развитието на E.E. (9)
Интересно е описанието на случай на пациент с диагноза ЕЕ и полиноза без сенсибилизация на храната, която е претърпяла храносмилателни обостряния, съвпадащи с времето на опрашване на видовете, към които е била сенсибилизирана.
Въпреки факта, че все още има много неизвестни по отношение на патогенезата на това заболяване, е доказано, че нормалният езофагеален епител съдържа Т лимфоцити (11) и мастоцити (12); че IL-5 участва в еозинофилната пролиферация, диференциация, оцеляване и активиране, че еотаксините са специфични за еозинофилите атрактанти (1) и че както клетките, така и медиаторите, обсъдени по-горе, показват повишени нива в проби за биопсия на E.E. (13)
Въз основа на тези данни може да се направи следната хипотеза: Излагането на алергени от различно естество (околна среда, храна), които достигат до хранопровода локално стимулират мастоцитите и Т-лимфоцитите. Тези клетки, чрез основното действие на IL-5 и еотаксини, носят излъчва хемотаксично действие върху еозинофилите, които освобождават в околната среда провъзпалителни фактори, отговорни за увреждането на тъканите (13), като демонстрират наличието на езофагеална фиброза, вторична за споменатото възпаление (14) По този начин, еозинофилната дегранулация на езофагеално ниво може да се превърне в ключ към патогенезата на заболяването; което показва определени прилики с патогенетичните механизми на заболявания като бронхиална астма или атопичен дерматит (15).