Епикардна мастна тъкан, AF и аблация на белодробни вени - Латиноамериканско общество за сърдечен ритъм
През последните години нараства интересът към rактивен ол от епикардна мазнина по-рано разглеждан като просто израз на общото натрупване на мастна тъкан, наблюдавано в затлъстяване.
В този смисъл през юни 2017 г. група колумбийски изследователи публикува в Колумбийски вестник по кардиология резултатите от тяхното проучване, където са наблюдавали асоциация на епикардната мастна тъкан с предсърдно мъждене и нейната прогноза след аблация на белодробна вена *.
Авторите подхождат към своето предложение, започвайки от разглеждането на затлъстяването като проблем на общественото здраве.
Те припомнят, че най-новите статистически данни на Световната здравна организация (СЗО) описват толкова близо до 70% от възрастните по света са в класификацията на наднормено тегло или затлъстяване.
Те също така заявяват, че 60% от колумбийското население попада в една от тези две групи.
Известно е, че затлъстяването е a независим сърдечно-съдов рисков фактор, както и пряката му връзка с увеличаването на риск от развитие на предсърдно мъжденеar, което е причина за безпокойство относно негативните последици, които произтичат от това обстоятелство.
Затлъстяването не е просто естетическо проявление, но има възпалителни, автономни, електрофизиологични и структурни механизми, които подпомагат физиопатогенезата на тази патогенна връзка.
Сред пациентите със затлъстяване има популация с по-висок сърдечно-съдов риск, които са тези с висцерално затлъстяване като натрупване на епикардна мастна тъкан проява на тази опасност.
По същия начин клиничните проучвания показват, че увеличаването на епикардната мастна тъкан е свързано с увеличаване на атеросклеротичната тежест и риска от развитие на предсърдно мъждене и рецидив на аритмия след абтелация на катетъра.
Сред механизмите, участващи в тази връзка, има директен контакт на епикардната мазнина с повърхността на предсърдието и белодробните вени, явление, което е отговорно за съществуването на възпалителни медиатори (IL6, IL1β или фактор на туморна некроза-α), факт, който, добавен към мастната инфилтрация в епикарда и миокарда, води до загуба на организация и хомогенност на предсърдния миокард, променящ разпространението на деполяризационната вълна и благоприятстващ формиране на микровлизания.